Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Истраживање инфламаторних протеина сугерише стратегије лечења плућне хипертензије
Последње прегледано: 02.07.2025
Већину времена, наш имуни систем одлично обавља посао штитећи нас од инфекција и одржавајући наше тело у функцији. Али понекад, имуни систем може погоршати ствари. На пример, недавна студија јапанских научника показала је да природни протеин имуног система може играти кључну улогу у развоју неизлечивог облика плућне болести.
У студији објављеној прошлог месеца у часопису PNAS, истраживачи Националног кардиоваскуларног института (NCVC) известили су да инфламаторни протеин назван IL-6 активира одређене имуне ћелије код плућне хипертензије, погоршавајући повезане симптоме.
Плућна хипертензија је ретко и исцрпљујуће стање у којем се артерије у плућима сужавају или блокирају. То узрокује симптоме као што су отежано дисање, умор, несвестица, а у узнапредовалим фазама чак и срчана инсуфицијенција и смрт.
„Тренутно не постоји лек за плућну хипертензију, тако да су доступни третмани усмерени на смањење симптома и побољшање квалитета живота“, објашњава главни аутор Томохико Ишибаши.
„Недавне студије су показале да ИЛ-6 игра улогу у прогресији плућне хипертензије и да може бити корисна мета за лечење; међутим, добијени су супротстављени резултати коришћењем различитих модела мишева, што доводи до неизвесности у погледу ефикасности овог приступа.“
Да би се решило ово питање, истраживачи су користили модел миша у коме се сматра да је компонента рецептора ИЛ-6 поремећена само у ћелијама глатких мишића, али се може деактивирати и у другим типовима ћелија, како би се открило које су специфичне ћелије погођене сигнализацијом ИЛ-6.
„Изненађујуће, открили смо да је експресија компоненте рецептора ИЛ-6 поремећена у широком спектру прекурсора крвних ћелија“, објашњава виши аутор Јошиказу Накаока.
„У нормалним условима, рецептор је најизраженији од стране CD4-позитивних Т ћелија, а његова делеција у овим ћелијама значајно је инхибирала развој и прогресију плућне хипертензије код мишева.“
Истраживачи су затим обрисали ген који кодира IL-6 код пацова. Тим је открио да без обзира на то да ли је плућна хипертензија код пацова узрокована хипоксијом, хемикалијама или комбинацијом оба, брисање IL-6 је учинило пацове отпорним на патолошке промене повезане са плућном хипертензијом.
Ненамерна рекомбинација Cre у свим ћелијама хематопоетске лозе код SM22α-Cre мишева. Извор: Зборник радова Националне академије наука (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Лечење пацова са недостатком ИЛ-6 лековима који се тренутно користе за лечење пацијената са плућном хипертензијом додатно је побољшало симптоме и смањило оштећење плућа и срца.
„Наши резултати показују да комбиновање инхибитора ИЛ-6 са тренутним лековима за лечење плућне хипертензије може смањити симптоме и побољшати квалитет живота код пацијената“, каже Ишибаши.
С обзиром на тренутни недостатак ефикасних третмана за плућну хипертензију, резултати ове студије пружају наду за развој нових терапијских стратегија у будућности. Иако је недавно клиничко испитивање анти-ИЛ-6 рецепторског антитела дало разочаравајуће резултате, циљање ИЛ-6 у специфичним типовима ћелија и утицање на коначне ефекте ИЛ-6 сигнализације остају потенцијални приступи.