Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Нова перспектива неуродегенерације: улога неурохемијског Т14 код Алцхајмерове болести
Последње прегледано: 02.07.2025
Међународни тим клиничара и неуронаучника објавио је нови прегледни рад о процесу неуродегенерације. Њихови налази истражују механизам који претходи стварању амилоида, укључујући кључну неурохемикалију која олакшава тај процес.
Рад, објављен у часопису „Alzheimer's & Dementia“, фокусира се на изодендритна језгра, групу неурона који се разликују од других можданих ћелија и за које је раније идентификовано да су посебно рањиви код Алцхајмерове болести (АБ).
Аутори признају да је амилоид значајан фактор у касној фази Алцхајмерове болести, али напомињу да је одсутан из ових неурона у раној фази. Ако дође до оштећења ових осетљивих неурона у одраслом добу, они реагују мобилизацијом механизма одговора. Овај механизам обично подстиче раст неурона у феталном и раном животу, али је штетан у одраслом добу.
У прегледу се описује како је кључни молекул који покреће овај процес биоактивни 14-мерни пептид Т14, који селективно активира један циљни рецептор. У зрелом мозгу, уместо обнављања нормалне функције, Т14 узрокује неуроналну смрт и покреће негативну снежну грудву која временом добија на снази.
Изодендритна језгра, смештена дубоко у мозгу, одговорна су за циклусе будности и спавања/буђења и нису директно повезана са вишим функцијама као што је памћење. Стога, процес дегенерације може да се настави без очигледних симптома док се оштећење не прошири на подручја одговорна за когницију.
Објашњење предложено у раду могло би да објасни дуго кашњење од 10-20 година од почетка губитка неурона до почетка когнитивног оштећења.
У прегледу се наводи да се Т14 може открити у веома раној фази Алцхајмерове болести, што може послужити као пре-симптоматски показатељ почетка неуродегенерације и стога би се могло развити као биомаркер.
Поред тога, аутори описују како циклизована верзија Т14, НБП14, може блокирати дејство Т14. Показано је да НБП14 спречава оштећење памћења код мишјег модела Алцхајмерове болести, а његов механизам деловања је демонстриран у разним студијама, укључујући постмортемске студије људског можданог ткива. Стога, НБП14 може бити основа за нову терапијску стратегију.
Овај нови приступ нуди важна открића која би могла значајно утицати на рану дијагнозу и лечење Алцхајмерове болести, истичући важност даљих истраживања у овој области.