Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници су описали механизам настанка системског еритематозног лупуса
Последње прегледано: 29.06.2025
Аутоимуна реакција код лупуса се покреће на позадини прекомерног броја имуних рецептора, који су обавезни да контролишу одсуство вируса у ћелијама.
Системски еритематозни лупус је аутоимуна патологија са богатом клиничком симптоматологијом. Најчешћи симптоми су типични осип на лицу, бол у зглобовима, неуропатије, поремећаји циркулације у екстремитетима, кардиоваскуларни поремећаји итд. Клиничка слика болести је детаљно описана у разним научним радовима, што се не може рећи о узроцима и патогенези.
У ствари, уобичајени узрок је познат: имуни систем напада сопствене структуре тела, погрешно их прихватајући за стране. Али зашто се то дешава? Научници још увек не могу да наведу јасне разлоге. Претпоставља се да вирусна или микробна контаминација, радиоактивно зрачење итд. доприносе развоју патологије.
Имунитет обухвата низ различитих протеинских супстанци и ћелија повезаних једни са другима импулсним везама. Да би се разумео механизам развоја реакције, важно је детаљно пратити и дефинисати све познате везе.
Представници Института за биологију и инфекције заједно са својим немачким колегама покушали су да реше овај проблем. Специјалисти су истраживали карактеристике урођеног имунитета, његову реакцију на патогене патогене. Утврђено је да урођени имунитет показује одређену генерализовану особину карактеристичну за одређену вирусну групу.
Ћелијске структуре имају низ специфичних Toll-сличних рецептора који покрећу урођени имуни одговор на појаву различитих вирусних ДНК, РНК или бактерија. TLR7 рецептор је осетљив на једноланчану РНК вируса, која је локализована унутар ћелије и сигнализира на одређени начин када се вирусна честица појави у ћелији.
Функција рецептора зависи од њиховог броја у ћелији. Мали број рецептора може бити превиђен од стране вируса. Велики број рецептора доводи до појаве аутоимуног одговора. Сличне студије су већ спроведене на глодарима, где је потврђено да вишак TLR7 рецептора изазива знаке системског еритематозног лупуса код животиња.
Ћелија нормално има механизме који регулишу број рецептора. Међутим, могуће је да дође до мутација, услед којих такви механизми престају да делују, а TLR7 почиње да се акумулира унутар ћелије са накнадним развојем аутоимуне реакције.
Могуће је да ово није једини могући механизам за развој системског еритематозног лупуса. Али у сваком случају, идентификовани имплицитни протеини вероватно се могу користити за циљање лекова који могу да се супротставе мутационим променама. Као резултат тога, могуће је „присилити“ протеине да пажљивије обрађују молекуле имуних рецептора како би се спречио почетак аутоимуне реакције.
Детаљи студије су описани на страници часописа Science