Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Моноклонално антитело празинезумаб успорава прогресију Паркинсонове болести
Последње прегледано: 02.07.2025
У недавној студији објављеној у часопису Nature Medicine, велики међународни тим истраживача спровео је истраживачку анализу како би проценио да ли моноклонско антитело празинезумаб, за које је претходно утврђено да је ефикасно у успоравању прогресије моторичких карактеристика Паркинсонове болести, показује корист код подгрупа пацијената са Паркинсоновом болешћу са бржом прогресијом моторичке дегенерације.
Једна од карактеристика Паркинсонове болести је агрегација α-синуклеина, за коју се сматра да се шири између неурона и доприноси патогенези Паркинсонове болести. Једна од првих терапијских опција за циљање агрегираног α-синуклеина била је моноклонска антитела празинезумаб, која је испитивана у клиничком испитивању фазе 2 код пацијената са Паркинсоновом болешћу у раној фази као део студије PASADENA.
Примарна мера исхода ефикасности у испитивањима фазе 2 лека PASADENA била је скала за процену Паркинсонове болести Друштва за поремећаје кретања или MDS-UPDRS.
У овој студији, тим је испитивао ефекат празинезумаба на успоравање прогресије моторичке дегенерације у подгрупама пацијената са Паркинсоновом болешћу чија је болест брзо напредовала. С обзиром на то да подскорови MDS-UPDRS можда не показују краткорочне промене повезане са лечењем, праћење подгрупа са брзо напредујућом Паркинсоновом болешћу може помоћи у побољшању односа сигнал-шум и идентификацији потенцијалних ефеката моноклонског антитела.
Студија PASADENA обухватила је три третмана – плацебо, празинезумаб 1500 мг и празинезумаб 4500 мг. Пацијенти су насумично распоређени у три групе након стратификације по старости (старији или млађи од 60 година), полу и употреби инхибитора моноаминооксидазе Б. Пацијенти који су користили друге симптоматске лекове за Паркинсонову болест, као што су агонисти допамина или леводопа на почетку, били су искључени. У случајевима где се употреба ових лекова сматрала неопходном, MDS-UPDRS резултати су израчунати пре третмана.
Резултати су показали да је празинезумаб ефикаснији у успоравању прогресије моторичких знакова код пацијената са Паркинсоновом болешћу чија болест брзо напредује. Анализа субпопулације је показала да пацијенти са дифузним малигним фенотипом или они који су користили инхибиторе моноаминооксидазе Б на почетку, што је индикатор брзе прогресије болести, показују спорије погоршање моторичке дегенерације у поређењу са пацијентима са фенотиповима који нису указивали на брзу прогресију болести.
MDS-UPDRS део III, који мери моторичке знаке које је пријавио лекар, показао је спорије погоршање или повећање дегенерације код пацијената лечених празинезумабом у поређењу са онима који су примали плацебо. MDS-UPDRS делови I и II мере моторичке и немоторне знаке које је пријавио пацијент, респективно.
Генерално, резултати указују на то да моноклонско антитело празинезумаб има потенцијал да успори прогресију моторичке дегенерације код пацијената са брзо прогресивном Паркинсоновом болешћу. Поред тога, потребни су дужи периоди праћења како би се проценио утицај лечења празинезумабом код пацијената са споро прогресивном болешћу. Штавише, потребна су додатна рандомизована клиничка испитивања како би се ови резултати даље потврдили.