Каријес

Каријес је акутни или хронични патолошки процес који се манифестује као промена боје, деминерализација и уништавање тврдих зубних ткива и настаје уз активно учешће микроорганизама.

Током вековне историје ове специјалности, предложено је више од 414 теорија, ставова и концепата болести. Године 1898, Милер је представио општеприхваћену и од стране многих научника потврђену хемијско-паразитску теорију развоја каријеса. Суштина теорије је да орални микроорганизми који изазивају каријес, у присуству посебних нискомолекуларних угљених хидрата, производе органске киселине. Њиховим продуженим дејством на зубну глеђ, долази до њене деминерализације и формирања каријесне шупљине. Истовремено, постоје и секундарни фактори који узрокују каријес. То укључује брзину секреције и састав оралне течности, pH вредност, пуферски капацитет пљувачке, учесталост и трајање дејства угљених хидрата, поремећаје оклузије и патологију формирања зуба.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Шта узрокује каријес?

Један од водећих фактора који узрокује каријес је зубни плак. Зубни плак је структурирана вискозна наслага на зубу, која се састоји од компоненти пљувачке, бактерија, продуката метаболизма бактерија и остатака хране.

Процес почиње формирањем супрагингивалног плака на тешко чистивим деловима зуба (фисуре, апроксималне површине, цервикална подручја крунице). Зубни плак се формира у неколико фаза. У почетку се на површини зуба формира неструктурирани филм дебљине 0,1 - 1 μm, који се састоји од протеина пљувачке. Он садржи киселе, пролином богате протеине, гликопротеине, серумске протеине, ензиме, имуноглобулине. Ове инклузије су међусобно електростатички повезане. Ацелуларни филм делује као полунепропусна мембрана која контролише процесе размене између оралне средине, плака и зуба.

У другој фази, грам-позитивне коке (Streptococcus sanguis), актиномицете, вејлонеле и филаменти се причвршћују за формирани филм. Плак се повећава у запремини деобом и даљим накупљањем бактерија. Зрели плак се састоји од густог слоја бактерија за 60-70% своје запремине. Не испире се пљувачком и отпоран је на испирање уста. Састав матрице плака зависи од састава пљувачке, природе исхране и продуката бактеријске активности. Формирани микробни плак је кључни фактор који узрокује каријес. Водећу улогу у процесу формирања каријеса игра Str. mutans, који се налази у микробном плаку и има значајну продуктивност у метаболизму. У присуству шећера, Str. mutans, користећи глукозил трансферазе, обезбеђује чврсто пријањање микроорганизама на површину зуба. Због анаеробне гликолизе, стрептококе формирају органске киселине (лактат, пируват), које, при контакту са зубном глеђи, деминерализују тврда ткива. Str. mutans, уз формирање органских киселина, отпоран је на киселу средину. Може постојати при киселости испод 5,5. Под овим условима, други микроорганизми угину. Други микроорганизми усне дупље који играју улогу у патогенези каријеса су лактобацили и актиномицете. Лактобацили показују метаболичку активност у киселој средини. Актиномицете благо повећавају киселост зубног плака, али доприносе развоју зубног каријеса. Конкретно, Орландер и Блејнер су 1954. године, у експериментима на животињама, доказали да када се држе у стерилним условима и хране каријесогеном исхраном, не настаје зубни каријес. Чим се појавио Str. mutans, каријес се развио код животиња. Каријесогена инфекција се такође може пренети са једне животиње на другу. Тако је доказана могућност инфекције каријесом код људи, посебно са мајке на одојче путем цуцле.

Квалитет исхране и учесталост конзумирања угљених хидрата (сахароза, глукоза, фруктоза, лактоза и скроб), који чине хранљиву подлогу за микроорганизме, главни су фактори који узрокују каријес. Орална течност је од великог значаја у систему заштите усне дупље. Садржи 0,58% минералних компоненти (калцијум, фосфор, флуор итд.). pH је 6,8 фи,4. Дневно се излучи до 1,5-2 литра. Функције оралне течности су бројне. То укључује: испирање органа усне дупље, неутрализацију киселина (бикарбонати, фосфати, протеини), реминерализацију глеђи (флуориди, фосфати, калцијум), стварање заштитне љуске на површини зуба (гликопротеин, муцин), антибактеријско дејство (антитела, лизозим, лактоферин, лактопероксидаза), учешће у варењу (амилазе, протеазе). Промене у запремини оралног секрета (хипосаливација) и његових биохемијских својстава доприносе развоју каријеса.

Зубни каријес у тачкастом стадијуму (почетни каријес)

Нема притужби на бол. Козметички дефект: бела или пигментирана мрља. Могућ осећај бола.

Анамнеза: мрља се појавила недавно (данима, недељама, пигментисана - месецима). Величина и интензитет боје мрље се повећавају. Бела мрља може постати пигментисана.

Прегледом се открива беличасто подручје глеђи или пигментација глеђи. Бела је типичнија за дечје зубе, док су пигментиране мрље типичније за одрасле. Локализација: цервикални делови зуба, јамице, фисуре, проксималне површине. Строга симетрија лезија није типична; могућ је вишеструки каријес зуба. Сушење повећава мат и белину мрље.

Објективни подаци. Сондирање: површина глеђи је клинички непромењена, сонда се не задржава, клизи по површини; нема храпавости. Није примећен бол. Термометрија: физиолошка осетљивост је непромењена (зуб не реагује на хладноћу). Перкусија - реакција је негативна. Захваћено подручје глеђи је обојено метиленским плавим. Трансилуминација открива подручје изумирања луминесценције. Електрична ексцитабилност зуба је у границама нормале (2-5 μA). На рендгенском снимку нема промена у тврдим ткивима и пародонцијуму. Диференцијална дијагностика се спроводи са некаријесним лезијама глеђи.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Које врсте зубног каријеса постоје?

За бележење стања зуба у клиничким документима предложено је више од 20 система. У нашој земљи се користи систем дигиталног означавања зуба горње и доње вилице који је предложио Зигмоноиди 1876. године.

Године 1970, у Будимпешти, Међународна стоматолошка федерација (FDI), Међународна организација за стандардизацију (ISO) и Светска здравствена организација (WHO) одобриле су међународни систем означавања зуба, где је свака половина горње и доње вилице означена бројем.

Број зуба је означен од мерног секутића до трећег кутњака бројевима од 1 до 8, респективно.

У Сједињеним Државама је усвојен универзални нумерички систем Америчког стоматолошког удружења.

Трајни угриз:

• 1-8 9-16
• 32-25 24-17

Привремени угриз:

• ABCDE FYHI
• TSRQP ONMLK

ISO предлаже да се назив површине зуба прихваћене у клиници означи словима:

• оклузални - О (О),
• мезијални - М (М),
• дистални - Д (Д),
• вестибуларни (лабијални или букални) - Б (В),
• језични - Л,
• радикуларни (корен) - П (Г).

Класификација каријесног процеса може се представити према следећим карактеристикама.

Топографски:

• каријес зуба у фази тачке;
• површински зубни каријес;
• умерени зубни каријес;
• дубоки зубни каријес.

Анатомски:

• каријес глеђи;
• каријес дентина;
• каријес цемента.

По локализацији:

• фисурни каријес зуба;
• апроксимални зубни каријес;
• цервикални зубни каријес.

Према Блеку (1914), разликује се пет класа на основу локализације каријесних лезија.

• Класа 1 - шупљине које се налазе у јамицама и фисурама кутњака и преткутњака, језичкој површини горњих секутића и вестибуларним и језичким жлебовима кутњака.
• Класа 2 - каријеси на апроксималним (контактним) површинама кутњака и преткутњака.
• Класа 3 - каријеси на апроксималним површинама секутића и очњака без оштећења резних ивица.
• Класа 4 - каријеси на апроксималним површинама секутића и очњака са оштећењем резне ивице.
• Класа 5 - шупљине у цервикалном региону на вестибуларним и језичним површинама.

Амерички стоматолози такође разликују 6. класу.

Класа 6 - каријеси на резној ивици секутића и на врховима туберкула.

По трајању курса:

• брзо напредујући каријес зуба;
• споро напредујући каријес зуба;
• стабилизовани зубни каријес.

По интензитету развоја каријеса:

• компензовани зубни каријес;
• субкомпензовани каријес зуба;
• декомпензовани каријес (код деце).

Више аутора је предложило класификације које узимају у обзир горе наведена својства каријесног процеса. Тако су Е.В. Боровски и П.А. Леис (1979) предложили следећу класификацију.

Клинички облик:

• а) тачкаста фаза (каријесна деминерализација);
• б) прогресивне (беле и светле мрље);
• ц) повремено (смеђе мрље);
• г) суспендоване (тамносмеђе мрље).

Каријесни дефект (распад):

• глеђ (површински зубни каријес);
• дентин;
• умерени зубни каријес;
• дубоки зубни каријес;
• цемент.

По локализацији:

• фисурни каријес зубни каријес;
• каријес цервикалног региона.

Низводно:

• брзо напредујући каријес зубни каријес;
• споро напредујући каријес зубни каријес;
• стабилизован процес.

По интензитету оштећења:

• изоловане лезије;
• вишеструке лезије;
• системске лезије.

Каријес

Каријес карактеришу зубобоље које су строго узрочне природе и нестају одмах након што се елиминише иритантни фактор. Присуство дефекта у тврдим ткивима зуба.

Анамнеза. Динамика сензација: у раним фазама - осећај бола, затим - бол од слаткиша, па - бол од термичких и механичких иританата. Дефект зуба се јавља након ницања (зуб избија нетакнут).

Преглед. Локализација ван имуних зона (гингивалне, проксималне површине, подручја јама и фисура). Не постоји строга симетрија лезија. Могући су појединачни дефекти појединачних зуба или вишеструки каријес. Током прегледа се утврђује мрља или шупљина.

Објективни подаци. Храпавост при сондирању дна и зидова шупљине. Перкусија је безболна. Електрична ексцитабилност пулпе је у границама физиолошке осетљивости (2-10 μA). На рендгенском снимку нема промена у пародонталном простору.

[ 11 ], [ 12 ]

Површински зубни каријес

Жалбе: бол од хемијских иританса (од слаткиша). Утврђује се козметички дефект у облику плитке шупљине, поремећај боје. Открива се храпавост глеђи.

Анамнеза: сензације су се појавиле недавно (недељама). Раније је дошло до промене боје глеђи у одвојеном делу зуба. Када се појави пигментација у измењеном подручју, бол од слаткиша може нестати.

Инспекција: дефект унутар глеђи - зидови су беличасти или пигментисани. Локализација - подручја ниске отпорности глеђи (цервикална, проксимална подручја, јамице, фисуре).

Објективни подаци. Сондирањем се открива површинска храпавост. Нема бола. Термометрија и перкусија су безболне. Глеђ око дефекта је обојена метиленским плавим. Трансилуминација открива гашење сјаја. Електрична ексцитабилност пулпе је у границама нормале (2-5 μA). На рендгенском снимку нема промена у пародонталној празнини.

Сондирање пружа додатне информације. Код каријеса и киселе некрозе, површина је храпава, врх сонде се задржава у микродефектима. Код хипоплазије, флуорозе, ерозије, клинастог дефекта, врх сонде клизи по површини, не детектује се храпавост, површина дефекта је глатка и сјајна.

Умерени акутни зубни каријес

Жалбе на бол од хемијских, термичких и механичких ефеката, које нестају одмах након уклањања иританта. Присуство шупљине, заглављивање хране.

Анамнеза: Каријес може постојати неколико недеља или месеци. Раније је дошло до промене боје глеђи у одвојеном делу зуба, храпавости глеђи, бола од слаткиша.

Прегледом се открива шупљина унутар дентина плашта (средње дубине), дентин је светао, без пигментације. Локализација је омиљена за каријес (цервикални предео, проксималне, оклузалне површине, фисуре, јамице). Могуће су и појединачне и вишеструке лезије.

Објективни подаци. Сондирањем се открива храпавост дна и зидова шупљине, бол у подручју споја глеђи и дентина. Препарација овог подручја борером изазива бол. Термометрија је болна: усмерени млаз расхладне течности изазива краткотрајну болну реакцију. Перкусија је безболна. Глеђ око дефекта је обојена метилен плавим. Електрична ексцитабилност пулпе је непромењена (2-5 μA). На рендгенском снимку нема промена у пародонталном процепу, у пределу каријесне шупљине је одређено подручје просветљења.

Умерени хронични зубни каријес

Жалбе на присуство каријеса (заглављивање хране). Дно и зидови каријеса су пигментисани. Бол је одсутан или је строго узрочно узрокован (од хладноће), ниског интензитета.

Анамнеза: каријес може постојати неколико недеља или месеци. Раније је дошло до промене боје глеђи на одвојеном делу зуба, храпавости глеђи. Када се појавила пигментација на измењеном подручју, бол је могао нестати.

Инспекција: шупљина се налази унутар плашт дентина (средње дубине и величине), дно и зидови су пигментисани. Локализација је омиљена за каријес (цервикални предео, проксималне, оклузалне површине). Симетричне лезије су могуће, али чешће изоловане.

Објективни подаци. Сондирање открива храпавост површине дефекта, сондирање може бити безболно или благо осетљиво у пределу споја глеђи и дентина. Препарација EDS борером је болна. Термометрија: усмерен млаз расхладне течности може изазвати краткотрајну болну реакцију ниског интензитета. Перкусија је безболна. Глеђ око дефекта није обојена метиленским плавим. Електрична ексцитабилност пулпе је очувана. На рендгенском снимку нема промена у пародонцијуму, у пределу каријесне шупљине се детектује подручје просветљења.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Дубоки акутни зубни каријес

Тегобе: акутни бол од хемијских, термичких и механичких иританса, нестаје одмах након елиминације узрочног фактора. Могућа промена боје зуба, дефект крунице, значајна величина каријеса, заглављивање хране.

Анамнеза укључује бол од хемијских иританса (слаткиша), присуство мале шупљине која се постепено повећавала.

Прегледом се открива дубока каријесна шупљина (значајне величине). Улазни отвор је мањи од ширине шупљине, што се лако утврђује сондирањем. Глеђ/дентин на зидовима шупљине може бити светла или кредаста.

Објективни подаци. Сондирање дна каријесне шупљине је болно, омекшали дентин је савитљив и уклања се у слојевима. Термички стимулуси изазивају интензивну али краткотрајну болну реакцију. Перкусија зуба је безболна. Електрична ексцитабилност пулпе је у границама нормале или благо смањена (до 10-12 μA). Рендгенски снимак показује подручје бистрења у пределу каријесне шупљине. Нема комуникације са пулпном комором. На рендгенском снимку нема промена у пародонцијуму.

Дубоки хронични каријес зуба

Жалбе на узрочни бол су слабо изражене или могу бити одсутне. Забрињавајуће је присуство каријеса у који улази храна и промена боје зуба.

Анамнеза: бол од хемијских, термичких, механичких иританата - строго узрочни, краткотрајни. Код хроничног тока - симптоми су слабо изражени, периодични.

Приликом прегледа, утврђује се каријесна шупљина знатне дубине, која се протеже у перипулпарни дентин. Карактеристичан је широк улазни отвор. Дно и зидови шупљине су прекривени пигментираним дентином.

Објективни подаци. Приликом сондирања нема бола или је слабо изражен у пределу дна шупљине. Дентин је густ. Нема комуникације са пулпом. Термометрија је безболна или слабо осетљива. Електрична ексцитабилност пулпе је понекад благо смањена (10-12 μA). На рендгенском снимку се величина каријесне шупљине може одредити по подручју просветљења. Нису откривене промене у пародонцијуму.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Проксимални зубни каријес

Тегобе: типично је заглављивање хране између зуба. Промена боје проксималног дела зуба. Могућ је бол од хладноће.

Анамнеза пружа оскудне информације.

Прегледом, каријес није утврђен. Могу се открити промењена обојена подручја глеђи: кредаста или пигментирана

Објективни подаци. Конвенционално сондирање приступачних површина зуба не открива каријес. Пажљиво сондирање проксималног подручја оштрим инструментом открива храпавост - врх сонде се задржава у дентину. Испирање уста хладном водом можда неће изазвати бол. Усмерени млаз расхладне течности изазива краткотрајни напад бола. Перкусија зуба је безболна. Трансилуминација открива подручје изумирања луминесценције у проксималном делу. Електрична ексцитабилност зуба је у границама нормале или благо смањена (2-12 μA). Рендгенска дијагностика је од великог значаја: рендгенски снимак открива подручје просветљења у пределу каријесне шупљине.

Каријес цемента

Почетна фаза каријеса карактерише се омекшавањем цемента. Дефект се не открива, али површина се одликује променом боје: постаје светлија или, обрнуто, пигментисана, добијајући светло смеђу, црвенкасту нијансу. Утврђује се подложност сондирању. Појава каријесне шупљине праћена је уништавањем дентина. Као резултат тога, врх сонде лако урања у ткиво корена. Термометрија и сондирање постају болни, што одговара клиничкој слици дентинског каријеса (средњег или дубоког).

Каријес цемента може се ширити по обиму зуба, кружно, према врху корена или, обрнуто, према споју глеђи и дентина. Развој дефекта на проксималној површини може се одвијати асимптоматски све до појаве пулпитиса.

Уклањање зубног плака олакшава визуелно откривање скривених цементних лезија. Употреба оштре сонде омогућава одређивање омекшавања дентина и нивоа тактилне осетљивости.

Рендгенски преглед - за дијагнозу проксималног зубног каријеса.

Развој каријеса је могућ испод вештачке крунице. Лезија ограничена на глеђ је ретка, ако је зуб био под вештачком круницом кратак временски период. Ако је период дужи, каријесно оштећење дентина је двоструко чешће. Развој цементног каријеса такође зависи од периода коришћења вештачке крунице. Комбиновано оштећење крунице и корена зуба је директно повезано са трајањем ношења конструкције. Број каријесних шупљина у гингивалном подручју значајно се повећава, а кружни зубни каријес се среће код старијих пацијената.

Уништење крунице зуба хоризонтално, без јасно изражене каријесне шупљине, бележи се када је зуб дуже време био под вештачком круницом. Дефект у облику прореза у гингивалном подручју јавља се у сваком четвртом случају. Са повећањем периода ношења крунице, повећава се учесталост гингивалног каријеса. Повреда маргиналног заптивања пломбе, развој секундарног каријеса се јавља без обзира на трајање боравка зуба под вештачком круницом.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Како препознати каријес зуба?

Дијагноза каријеса зуба прекривеног вештачком круницом захтева пажљиво сондирање врата зуба. Реакција на термометрију се спроводи помоћу расхладне течности са усмереним млазом (Coolan). Дијагноза је значајно олакшана након уклањања вештачке крунице.

Темељним прегледом се открива губитак природног сјаја погођеног подручја глеђи. Постаје мат, а касније, када достигне хроничну фазу са таложењем пигмента меланина и других боја, добија смеђу или чак црну боју. Пацијент не реагује на ефекте температурних стимулуса. Перкусија овог зуба је безболна. Електроодонтометријска дијагностика указује на присуство индикатора једнаких 3-6 μА, што одговара норми.

На рендгенском снимку, посебно на апроксималним површинама зуба, могуће је идентификовати жаришта деминерализације, утврдити погођено подручје, даљи ток и резултате реминерализујуће терапије.

У клиничкој пракси се користе основне и додатне методе дијагностике каријеса; основне методе укључују:

1. Стоматоскопија. Зрачење зуба ултраљубичастом лампом. У одсуству каријеса, зубна глеђ ће флуоресцирати жућкастом светлошћу, а у случају оштећења структуре зуба (деминерализација) приметиће се смањење флуоресценције.
2. Метода трансилуминације. Метода подразумева просветљивање зубних ткива халогеном лампом ради очвршћавања композитних материјала или посебном лампом са оптичким влакнима. Оштећење зубне структуре биће примећено као потамњење учесника. Метода се користи за откривање секундарног каријеса око материјала за пломбу, пукотина у зубној глеђи и за контролу потпуности уклањања измењеног дентина приликом лечења каријесне шупљине.
3. Витално бојење. Метода се заснива на чињеници повећања пропустљивости глеђне баријере бојама и зоне деминерализације или нагризања глеђи киселином. Зуб очишћен од плака и осушен се боји 3 минута тампонима са 2% воденим раствором метилен плавог. Затим се боја испере водом и остаје обојено нагризано подручје глеђи. Интензитет боје има распон од бледоплаве до јарко плаве са интензитетом боје од 0 до 100%, а у релативним бројевима од 0 до 10 или 12 у зависности од разлике у скалама. Контрола се врши након 24 сата, нормална глеђ је до овог времена обновљена и није обојена или, у случају промене отпорности на киселину, остаје обојена још неколико дана. Трајање задржавања боје може се користити за процену стања деминерализације глеђи.
4. Колориметријски тест. Метода подразумева секвенцијално испирање усне дупље са 0,1% раствором глукозе и 0,15% раствором метилен црвене боје. У подручјима глеђи где се pH мења на киселу страну на 4,4-6,0 и ниже, боја се мења из црвене у жуту. Стопа откривања каријеса је 74,8% (Хардвик).
5. Рефлексија. Детекција каријесног процеса у цервикалном подручју зуба рефлектованом светлошћу са лампе за осветљење стоматолошке јединице.
6. Уређај KAVO Diagnodent, ласерска диода уређаја ствара импулсне светлосне таласе који ударају у површину зуба. Чим се измењено зубно ткиво побуди овом светлошћу, оно почиње да флуоресцира светлосним таласима различите дужине. Дужину рефлектованих таласа уређај анализира. Ниво промена ткива се одражава на дисплеју уређаја у облику дигиталних индикатора или звучног сигнала. Уређај вам омогућава да идентификујете тешко доступна подручја деминерализације, фисурни каријес зуба апроксималних површина или измењена ткива током лечења каријесне шупљине. Рад уређаја не изазива никакве непријатне сензације код пацијента.

Преглед стоматолошких пацијената нам омогућава да проценимо предиспозицију пацијента ка каријесном процесу. Предиспозиција зуба ка каријесном разарању карактерише се следећим знацима: каријес зуба предњег реда, брзо губљење пломби и појава нових каријесних шупљина у року од годину дана након санације, присуство више каријесних шупљина на једном зубу, присуство депулпираних зуба и велика количина плака на зубима.