Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Жута грозница - узроци и патогенеза
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Узроци жуте грознице
Жуту грозницу изазива вирус Viceronhilus tropicus из рода Flavivirus породице Flaviviridae који садржи РНК, а који припада групи арбовируса. Капсид је сферног облика; величине је око 40 nm. Нестабилан је у спољашњој средини: брзо се инактивира при ниским pH вредностима, излагању високим температурама и конвенционалним дезинфекционим средствима. Дуго се чува на ниским температурама (у течном азоту до 12 година). Утврђена је антигена веза са вирусима денге и јапанског енцефалитиса. Вирус жуте грознице аглутинира еритроците гусака, изазивајући цитопатски ефекат у ћелијама Hela, KB, Detroit-6.
Вирус жуте грознице се култивише у пилећим ембрионима и у ћелијским културама топлокрвних животиња. Такође је могуће користити ћелије неких зглавка, посебно комарца Aedes aegypti.
Показано је да се дугим пасажима у ћелијској култури и пилећим ембрионима значајно смањује патогеност вируса за мајмуне, што се користи за припрему вакцина.
[ Патогенеза жуте грознице
Жута грозница се преноси уједом зараженог комарца. Приликом инфекције, вирус продире у регионалне лимфне чворове кроз лимфне судове, где се размножава током периода инкубације. Након неколико дана, улази у крвоток и шири се по целом телу. Трајање периода виремије је 3-6 дана. Током овог времена, вирус углавном улази у васкуларни ендотел, јетру, бубреге, слезину, коштану срж и мозак. Како се болест развија, открива се изражен тропизам патогена према циркулаторном систему ових органа. Као резултат тога, долази до повећане васкуларне пермеабилности, посебно капилара, прекапилара и венула. Развија се дистрофија и некроза хепатоцита, оштећење гломеруларног и тубуларног система бубрега. Развој тромбохеморагичног синдрома узрокован је и васкуларним оштећењем и микроциркулаторним поремећајима, као и кршењем синтезе плазма фактора хемостазе у јетри.
Кожа преминулих особа је обично жута, често љубичаста због венске хиперемије. Хеморагични осип се налази на кожи и слузокожи. Карактеристичне су дегенеративне промене у јетри, бубрезима и срцу. Јетра и бубрези су значајно увећани, са ситнотачкастим крварењима. Масна дегенерација, жаришта некрозе (у тежим случајевима, субтотална). Карактеристичне промене се налазе у јетри, са детектованим Каунсилмановим телима. Поред промена у цитоплазми, у језгрима ћелија јетре налазе се ацидофилне инклузије (Торесова телића). Настају услед пролиферације вируса у ћелијама и промена у њиховим језгрима. Упркос значајним променама у јетри, након опоравка, примећује се обнављање њених функција без развоја цирозе.
У неким случајевима, узрок смрти је оштећење бубрега, које карактерише отоком и масном дегенерацијом бубрежних тубула до некрозе. Колоидне масе и крвни цилиндри се акумулирају у тубулама. Промене у гломерулима бубрега су често безначајне. Слезина је испуњена крвљу, ретикуларне ћелије фоликула су хиперпластичне. Дегенеративне промене се јављају у срчаном мишићу; хеморагије се откривају у перикарду. Жута грозница се карактерише вишеструким крварењима у желуцу, цревима, плућима, плеури, као и периваскуларним инфилтратима у мозгу.