Уобичајени синдроми назалних болести

Код болести носа и параназалних синуса, које се разликују по етиологији и патогенези, постоји низ уобичајених клиничких синдрома који одражавају дисфункцију овог система и одређују главне тегобе пацијената.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Узроци и патогенеза примарне упале органа риносинусног система

Након рођења, дете дише углавном кроз нос. Само код урођених дефеката у развоју ендоназалних структура (стеноза ноздрве, хондрална атрезија итд.) носно дисање је оштећено. Међутим, код значајног броја новорођенчади, носно дисање је и даље оштећено, што узрокује низ општих и локалних недостатака у развоју детета, који настају као последица хроничне хипоксије услед оштећеног носног дисања и сталног спуштања доње вилице. У овим случајевима, након примарног ринитиса у првим годинама живота, деца развијају прекомерну секрецију и, као последицу, хипертрофију носне слузокоже и интерстицијалног ткива које се налази међу венским системом носних шкољки. Истовремено се јављају и вазомоторни поремећаји, који су у почетку периодичне природе, а затим постају трајни. У овим условима, локални имунитет ендоназалних структура се смањује, баријерне функције су поремећене, услед чега сапрофитска микробиота постаје патогена, што доводи до појаве и генерализације инфламаторног процеса, који се често шири на цео лимфоидни систем горњих дисајних путева. Носни секрет који садржи патогене микроорганизме продире у параназалне синусе, трахеју и бронхије, што често доводи до алергијизације тела и развоја астматичног синдрома.

Узроци примарних инфламаторних болести риносинусног система у раном детињству су вештачко храњење, дечје инфекције, неправилно хигијенско одржавање детета, на пример, изоловање од фактора хладноће или непажљив однос према детету. Познато је да је хладноћа ефикасно средство за очвршћавање организма својим општим дејством, али удисање хладног и влажног ваздуха ремети имунолошку функцију горњих дисајних путева и подстиче трансформацију сапрофитске микробиоте у патогену. Други узроци оштећеног носног дисања код деце укључују закривљеност носне преграде, наследни сифилис са назалном локализацијом, гонококни ринитис, страна тела, хипертрофију аденоидног ткива, ангиофибром назофаринкса, баналне инфламаторне болести итд.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Синдром назалне опструкције

Овај синдром укључује отворена уста, бучно дисање кроз нос, лош сан, присуство дефеката у развоју максилофацијалне регије, кашњења у развоју детета итд. Дакле, код дуготрајног кршења респираторне функције носа код деце, не примећују се само поремећаји у развоју максилофацијалног скелета, већ и поремећаји у развоју кичме (сколиоза), рамено-лопатичне регије и деформације грудног коша. Карактеристични су и промене у тембру говора (затворени нос), тешкоће у певању, физичком васпитању и поремећаји олфакторних и густаторних функција.

Оштећено носно дисање такође може изазвати низ рефлексогених симптома, као што су вазомоторне дисфункције, промене у метаболизму (COS), хематопоези итд.

Синдром васкуларне дисфункције

Васкуларни плексуси носа и аутономна влакна која их инервишу осетљиви су на промене у општем васкуларном тонусу тела, а посебно судова мозга. Површински положај судова у носној шупљини и слабост њихових зидова често узрокују крварење из носа у стањима као што су хипертензивна криза, поремећаји коагулације и друге болести крви. Поред тога, поремећај регулације васкуларног тонуса тригеминално-аутономном инервацијом често узрокује појаву стања као што су повећана вазоконстрикција или дилатација васкуларних ендоназалних плексуса, што често корелира са сличним стањима кардиоваскуларног система. По правилу, поремећај вазомоторних реакција у структурама носа може бити узрокован и механичким и физичким факторима (иритација кичме носне преграде, хладан ваздух итд.), и дејством унутрашњих адренергичких фактора изазваних активацијом емоционалне сфере или болестима надбубрежних жлезда. Почетне фазе ових стања карактерише наизменично сужавање и ширење крвних судова, након чега долази до фазе парезе васкуларног зида, повећања његове пропустљивости, појаве едема интерстицијалног ткива са његовом организацијом у склеротично ткиво. Ово стање се назива хипертрофични ринитис.

Синдром поремећеног васкуларног тонуса ендоназалних структура карактерише периодично, а затим трајно оштећење носног дисања и све остале последице овог стања описане горе.

Синдроми оштећене секреторне функције носне слузокоже

Ови синдроми се могу манифестовати као повећано или смањено лучење слузи жлезданим апаратом носне слузокоже, који је под двоструким утицајем парасимпатичког и симпатичког нервног система. Преовлађивање утицаја првог узрокује повећану активност жлезда, што се манифестује такозваном ринорејом, преовлађивање другог - сувоћом и субатрофијом носне слузокоже.

Једноставна ринореја екскреторне и неалергијске природе може се јавити у случајевима када се неке токсичне супстанце елиминишу са носном слузи, код пацијената који пате од бубрежне инсуфицијенције, гихта, тровања јодом итд. Такво цурење из носа није пароксизмално, траје дуго и није праћено кијањем, отежаним носним дисањем и другим симптомима карактеристичним за акутни инфламаторни, вазомоторни или алергијски ринитис. Количина излучене слузи може варирати и у неким случајевима може достићи 1 л/дан или више. Исцједак из носа је провидан, безбојан, практично не садржи формиране елементе, не згушњава се и не формира коре.

Лечење је ефикасно само ако се идентификује и елиминише узрок болести. Генерално, користе се опште јачајуће физиотерапеутске методе, побољшава се гастроинтестинални тракт, не препоручује се пушење и конзумирање зачињене хране, а ограничава се конзумирање кухињске соли и хране богате протеинима. У неким случајевима се перорално прописују екстракт беладоне, калцијум хлорид и антихистаминици.

Синдром суве носне слузокоже је обично последица претходног улцерозног ринитиса (дифтерија, шарлах, итд.) или неправилно изведених хируршких операција на структурама носне дупље (поновљена каутеризација носних шкољки, њихово радикално уклањање). Као узроци овог синдрома наведени су ендокрини поремећаји (Грејвсова болест). Код озене се примећују живописне манифестације сувоће и атрофије анатомских структура унутрашњег носа, укључујући и скелетни систем.

Лечење је искључиво палијативно, одређено стањем носне слузокоже и узроком њене сувоће и атрофије.

Синдром назалне ликвореје

Ликвореја је продужено цурење цереброспиналне течности из природних отвора лобање и кичме са обавезним нарушавањем интегритета дуре матер. Према извору порекла разликују се субарахноидна и вентрикуларна ликвореја. Као последица прострелних повреда лобање, овај синдром се примећује у 6,2% случајева. Најчешће се ликвореја примећује код базалних или парабазалних повреда, посебно ако је захваћено подручје параназалних синуса (етмоидне кости итд.) са нарушавањем интегритета њихових зидова који се граниче са мозгом и руптуром можданих овојница. Препознавање ликвореје није тешко ако се око крвне мрље на завоју налази ореол провидне жућкасте течности. Теже је утврдити цурење ликвора кроз нос, посебно ако се његово ослобађање дешава само током кијања, напрезања, подизања тегова итд., или ако ликвореја уђе у назофаринкс и прогута се. Често се присуство цереброспиналне течности утврђује детекцијом ваздуха у пределу фистуле помоћу рендгенског снимка лобање или ЦТ мозга.

Постоје две врсте назалне ликвореје: спонтана и узрокована механичким оштећењем дура матер (хируршка интервенција на етмоидном синусу, фронталним и сфеноидним синусима, повреде са преломом базе лобање и прострелне ране). Ликвореја, и спонтана и узрокована, је озбиљно стање које доприноси секундарној инфекцији можданих овојница и тешко се лечи.

Спонтана назална ликвореја је ретка болест узрокована конгениталним поремећајем интегритета крибриформне плоче и суседне дура матер. Спонтана назална ликвореја се јавља периодично без очигледног узрока и може престати на неко време. Може се јавити након физичког напора, код неких болести мозга, праћена венском конгестијом и повећаним интракранијалним притиском.

Назална ликвореја може се симулирати ликворејом која се јавља код повреда уха, када цереброспинална течност уђе у средње уво, продре кроз слушну цев у назофаринкс и одатле, када је глава нагнута, у носну шупљину.

Лечење

У акутним случајевима цурења цереброспиналне течности прописују се антибиотици широког спектра (интрамускуларно и субарахноидално); изводи се терапија дехидратације, лумбалне пункције са делимичном заменом цереброспиналне течности ваздухом (фистулна емболија). Пацијенту се даје повишен положај у кревету, што доприноси мањем цурењу цереброспиналне течности. Масовни губитак цереброспиналне течности доводи до колапса комора и тешког синдрома церебралне хипотензије. У случајевима перзистентног цурења цереброспиналне течности из носа, користи се хируршко лечење.

Синдроми оштећене осетљивости носне слузокоже

Инервација носне слузокоже представљена је углавном тригеминалним нервом и влакнима аутономног нервног система. Тригеминални нерв обезбеђује температурну, тактилну и болну осетљивост и игра виталну улогу у обезбеђивању бројних заштитних функција носа и нормалног стања носне слузокоже. Лезије тригеминалног нерва (сифилис, тумори, повреде итд.) могу изазвати и поремећаје у осетљивости риносинусног система и трофичке промене у носној слузокожи.

Симпатичка инервација долази углавном из каротидног плексуса и из горњег цервикалног симпатичког ганглија, парасимпатичка инервација иде до слузокоже носа као део живца птеригоидног канала, доводећи парасимпатичка влакна из n. petrosus major. Оба дела АНС-а учествују у инервацији жлезда, свих унутрашњих органа, укључујући горње дисајне путеве, крвне и лимфне судове, глатке и делимично попречно-пругасте мишиће. Симпатички систем инервира све органе и ткива тела и пружа генерализовани активирајући ефекат на њих на основу адренергичких механизама, па отуда и његов вазоконстрикторни ефекат на судове слузокоже носа. Парасимпатички нервни систем регулише активност унутрашњих органа, посебно секреторну функцију њиховог жлезданог апарата (укључујући и горњи респираторни тракт), и има вазодилататорни ефекат.

Синдром анестезије носне слузокоже карактерише се губитком свих врста осетљивости и губитком рефлекса кијања. Овај синдром је узрокован оштећењем тригеминалног нерва на различитим нивоима, укључујући његове сензорне завршетке који се налазе у носној слузокожи. Ово последње се јавља код озије, дубоких облика баналне атрофије носне слузокоже, излагања штетним индустријским аеросолима и гасовима. Код ових облика, анестезија није увек потпуна, неке врсте осетљивости могу остати у смањеном облику. Тотална анестезија се јавља само уз потпуно оштећење стабла тригеминалног нерва или његовог чвора патолошким процесима као што су сифилитични пахименингитис, гнојни менингитис задње кранијалне јаме, тумори менингита и можданог стабла, повреде и ране одговарајућих области лобање итд. У овим случајевима, функција не само тригеминалног нерва је оштећена, већ и других кранијалних нерава који се налазе у задњој кранијалној јами.

Синдром хиперестезије носне слузокоже обично је узрокован присуством изненада појављеног иританта у удисаном ваздуху, или акутним инфламаторним процесом, алергијском кризом, а понекад и присуством ИТ.

Рефлексне реакције носне слузокоже

Због своје високе осетљивости, носна слузокожа може бити извор бројних рефлекса на даљину, понекад симулирајући различита патолошка стања „нејасне етиологије“. Ова стања могу се односити на бронхопулмонални систем (астматични синдром, „безразложни“ кашаљ, бронхореја која није изазвана никаквим инфламаторним процесом итд.), гастроинтестинални тракт (подригивање, штуцање, дисфункција пилора која се манифестује горушицом итд.), кардиоваскуларни систем (аритмија, артеријска хипертензија, ангина пекторис итд.). Као пример присуства окидачке зоне у носној слузокожи која изазива вестибуларну дисфункцију, можемо навести запажање Ја.С. Темкина (1965), који је њихову појаву повезао са трауматским закривљењем носне преграде. Након отклањања овог анатомског дефекта, вестибуларне кризе су престале. Описан је и сличан случај риогене епилепсије. ДИ Зимонт (1957) је веровао да РБН ОРЛ-а дугује своју појаву не само упали „задњих“ параназалних синуса, већ и рефлексном спазму артерија ОРЛ-а, чији су извор патолошка стања риносинусног система.

Бројне студије су утврдиле да су окидачке зоне патолошких рефлекса различите морфолошке промене у носној дупљи (девијације септума у горњим деловима носне дупље, хипертрофија средње носне шкољке, посебно њеног задњег дела, инервисаног из система птеригопалатинског ганглија). Иритација ових зона доводи до спазма глатких мишића доњих дисајних путева и до појава астматичног синдрома. Код астматичара, назална полипоза се примећује у 10% случајева, што се сматра да доводи до иритације окидачких зона носне мембране.

Лечење је обично стабилно само када се утврди и елиминише узрок удаљеног синдрома, посебно „комплетна“ санација риносинусног система. Палијативне методе укључују анестетичке блокаде носне слузокоже: назалне преграде, подручја средње носне шкољке, агер наси (подручје које се налази мало изнад и испред средње носне шкољке).

Синдроми удаљених компликација

Болести носне дупље могу довести до удаљених компликација, као што су инфламаторне болести уха, лимфаденоидног система ждрела, гркљана, трахеје и бронхија, сузних канала и бројних унутрашњих органа.

Бронхопулмоналне болести које често настају као компликације патолошких процеса у носној дупљи код деце симулирају плућну туберкулозу, али, с друге стране, утврђено је да управо поремећаји носног дисања доприносе чешћој појави ове специфичне плућне болести. Синдром бронхопулмоналне болести код деце са опструкцијом горњих дисајних путева карактеришу следећи знаци: бледило, повећан умор, упорни кашаљ, анемија, субфебрилно стање, ослабљено и оштро дисање, суво хрипање, отежано дисање, регионална и медијастинална аденопатија итд.

Код риносинусофилних бронхопулмоналних болести, бактериолошки преглед открива само бројне сапрофитске микроорганизме, бронхоскопија открива присуство вискозне слузи у лумену бронхија, а преглед ОРЛ органа открива одређене манифестације риносинусопатије и опструкције горњих дисајних путева.