Вертебрално-базиларна инсуфицијенција - симптоми

Пацијент се жали на нападе системске или несистемске вртоглавице, које прати поремећај равнотеже. Тегобе такође укључују мучнину и повраћање, тинитус и губитак слуха. Напади су често понављајуће природе, повезани са флуктуацијама крвног притиска, окретањем и нагињањем главе и стресом.

Вестибуларна дисфункција код вертебробазиларне циркулаторне инсуфицијенције манифестује се широким спектром различитих клиничких манифестација периферних кохлеовестибуларних синдрома. Карактеристични су напади системског ротационог вертига, који се код старијих пацијената чешће јављају на позадини артеријске хипертензије и комбинације са атеросклерозом, а код младих пацијената - на позадини вегетативно-васкуларне дистоније; напади су праћени акутним једностраним сензоринеуралним губитком слуха, који се јавља као инфаркт унутрашњег ува. Напади вертига могу бити изоловани или комбиновани са другим отонеуролошким манифестацијама и губитком слуха, а понекад и као напад Менијерове болести.

Почетак болести карактерише развој акутног напада вртоглавице системске природе са мучнином, повраћањем, поремећајем равнотеже, а понекад и краткотрајним губитком свести. Пре развоја напада вртоглавице, неки пацијенти примећују појаву буке и губитка слуха, често израженијег на једној страни; у неким случајевима, оштећења слуха су незнатно изражена и пацијенти их карактеришу као повреду разумљивости говора. Рецидиви напада вртоглавице повезани су са повећањем или флуктуацијама крвног притиска, окретањем главе и тела и променом положаја тела.

Анализа запажања и података из литературе омогућила нам је да закључимо да постоје анатомски и физиолошки предуслови на основу којих се формира периферни кохлеовестибуларни синдром. То укључује аномалије вертебралних артерија, као што су асиметрија пречника, хипоплазија вертебралне артерије са десне или леве стране и одсуство задњих комуникантних артерија.

Према ултразвучним методама проучавања протока крви у главним артеријама главе (ултразвучни доплер, дуплекс скенирање, транскранијална доплер и магнетна резонантна ангиографија), структурне промене у вертебралним артеријама карактеришу се деформацијама (обично једностраним), хипоплазијом, а у изолованим случајевима стенозом и оклузијом. Идентификоване промене у структури ових артерија узрокују хроничну инсуфицијенцију протока крви у вертебрално-базиларном систему,

Деформације и стеноза унутрашњих каротидних артерија се такође јављају у значајном броју случајева, што указује на учесталост комбинације лезија вертебралних и унутрашњих каротидних артерија у групи пацијената са артеријском хипертензијом. Вестибуларна дисфункција у комбинацији са благим оштећењем слуха (бука и загушење у уху) код пацијената са билатералним лезијама унутрашњих каротидних артерија (оклузија и критична стеноза) су једина клиничка манифестација лезија каротидног басена.

Пошто пацијенти са вестибуларном дисфункцијом васкуларне генезе често пате од артеријске хипертензије и атеросклерозе, важно је проучавати њихов крвни притисак и стање централне хемодинамике.

Најчешће, пацијенти са периферним кохлеовестибуларним синдромом имају „благи“ облик артеријске хипертензије, релативно стабилну централну хемодинамику; истовремено се примећује смањење ударног волумена и минутног волумена крви, што доприноси циркулаторној инсуфицијенцији у вертебробазиларном систему.

Кохлеовестибуларни поремећаји код вертебробазиларне васкуларне инсуфицијенције.

Узроци и патогенеза. Узроци вертебрално-базиларне васкуларне инсуфицијенције су спондилоартроза и остеохондроза вратне кичме, патолошка тортуозност, формирање петљи, компресија, атеросклеротско сужавање вертебралних артерија, иритација симпатичког плексуса вертебралних артерија остеофитима у отворима попречних наставка вратних пршљенова итд. Сви ови фактори на крају доводе до дегенеративних промена и тромбоемболије вертебралних артерија, као и до рефлексног спазма терминалних крвних судова који се протежу од базиларне артерије, укључујући гране лавиринтне артерије. Горе наведени фактори су узрок исхемијских појава у ВН и развоја комплекса кохлеовестибуларних поремећаја, сличних по својој клиничкој слици Менијеровом синдрому.

Лабиринтски ангиовертебрални синдром се манифестује у следећим клиничким облицима:

1. избрисани облици са недефинисаним субјективним симптомима, карактерисани постепеним, из године у годину, повећањем губитка слуха (једностраног или билатералног), појавом интерлабиринтинске асиметрије прво периферног, а затим централног типа, повећањем осетљивости вестибуларног апарата на убрзања и оптокинетичке стимулусе; временом овај облик напредује до спонтаних вестибуларних криза и неуролошке фазе вертебробазиларне васкуларне инсуфицијенције;
2. честе изненадне Менијерове кризе које се јављају у одсуству било каквих кохлеовестибуларних поремећаја; постепено, са овим обликом, долази до једностраног или билатералног губитка слуха у облику оштећене перцепције звука и хипофункције са интерлабиринтинском асиметријом вестибуларног апарата;
3. изненадни напади просторне некоординације са кратким периодима замагљивања свести, губитка равнотеже и непредвидивих падова;
4. упорне, продужене вестибуларне кризе (од неколико сати до неколико дана), комбиноване са булеварским или диенцефалним поремећајима.

Симптоми лабиринтног ангиовертебралног синдрома одређени су његовим обликом. Код латентних облика, до краја радног дана јавља се тинитус, блага усмерена (системска) вртоглавица, нестабилна равнотежа при ходању низ степенице или при наглом окретању главе. У раним фазама болести, када ангиодистонски процеси утичу само на структуре унутрашњег уха, а снабдевање крвљу можданог стабла је компензовано, у стању пацијента преовлађују компензаторно-адаптативни процеси, омогућавајући му да се опорави у року од два или три дана одмора. Када се васкуларни поремећаји прошире на мождано стабло, које садржи слушне и вестибуларне центре, почињу да преовлађују процеси кохлеарне и вестибуларне декомпензације, а болест прелази у фазу перзистентних лабиринтних дисфункција и пролазних неуролошких симптома. У овој фази, поред интерлабиринтинске асиметрије откривене провокативним вестибуларним тестовима, јавља се и напредује једнострана хипоакузија периферног типа, а затим и централног типа, а затим уз захватање и другог уха.

Појаву перзистентних и продужених вестибуларних напада узрокују не само ангиодистонске кризе у вертебрално-базиларном васкуларном систему, већ и постепено настајуће органске промене у лавиринту уха, сличне онима које се јављају у II и III стадијуму Менијерове болести (фиброза мембранског лавиринта, сужавање ендолимфатичних простора, све до њиховог потпуног запустења, дегенерација васкуларне траке итд.), које доводе до хроничног иреверзибилног хидропса лавиринта и дегенерације његових длакавих (рецепторских) ћелија. Два добро позната синдрома повезана су са оштећењем вратне кичме - Баре - Лијуов.

Баре-Лиеуов синдром је дефинисан као неуроваскуларни симптомски комплекс који се јавља код цервикалне остеохондрозе и деформишуће спондилозе вратне кичме: главобоља, обично у потиљачној регији, вртоглавица, губитак равнотеже при стајању и ходању, бука и бол у ушима, поремећаји вида и акомодације, неуралгични бол у пределу очију, артеријска хипотеза у судовима мрежњаче, бол у лицу.

Берчи-Рошенов синдром се дефинише као неуровегетативни симптомски комплекс код пацијената са болестима горњих вратних пршљенова: једнострана пароксизмална главобоља и парестезија у пределу лица, тинитус и фотопсије, скотоми, отежани покрети главе. Спинозни наставци горњих вратних пршљенова су осетљиви на палпацију. Приликом нагињања главе на једну страну, бол у врату на другој страни се повећава. Рентгенска слика остеохондрозе, трауматске повреде или друге врсте лезије (на пример, туберкулозни спондилитис) горњих вратних пршљенова.

Дијагноза лабиринтног ангиовертебралног синдрома заснива се на резултатима рендгенског прегледа вратне кичме, РЕГ, доплер сонографије церебралних судова и, ако је потребно, брахиоцефалне ангиографије. Од великог значаја су подаци анкете пацијента и његове жалбе. Велика већина пацијената који пате од лабиринтног ангиовертебралног синдрома примећује да приликом окретања главе осећају или се појачавају вртоглавица, осећају мучнину, слабост и нестабилност приликом стајања или ходања. Такви пацијенти осећају нелагодност приликом гледања филмова, телевизијских програма или вожње јавним превозом. Не толеришу љуљање на мору и у ваздуху, пијење алкохола или пушење. Вестибуларни симптоми су од примарног значаја у дијагнози лабиринтног ангиовертебралног синдрома.

Вртоглавица је најчешћи симптом, примећен у 80-90% случајева.

Цервикални позициони нистагмус се обично јавља када је глава забачена уназад и окренута на страну супротну од вертебралне артерије у којој се примећују израженије патолошке промене.

Поремећена координација покрета један је од типичних знакова вертебробазиларне васкуларне инсуфицијенције и зависи не само од дисфункције једног од вестибуларних апарата, већ и од вестибулоцеребеларно-кичмене дискоординације изазване исхемијом можданог стабла, церебеларних и спинално-моторних центара.

Диференцијална дијагноза лавиринтног ангиовертеброгеног синдрома је веома сложена, јер, за разлику од Менијерове болести, коју типично карактерише одсуство видљивих узрока, вертеброгена лавиринтска патологија може бити заснована, поред горе наведених узрока, на многим болестима врата, као што су повреде вратне кичме и кичмене мождине и њихове последице, цервикална остеохондроза и деформишућа спондилоартроза, цервикална ребра, гигантски цервикални процеси, туберкулозни спондилитис, реуматске лезије зглобова кичме, цервикални симпатички ганглионитис, разне развојне аномалије лобање, мозга и кичмене мождине, као што је Арнолд-Кијаријев синдром (наследни синдром узрокован аномалијама мозга: померање малог мозга и продужене мождине надоле са поремећајима динамике цереброспиналне течности и хидроцефалусом - а манифестује се оклузивним хидроцефалусом, церебеларним поремећајима са атаксијом и нистагмусом, знацима компресије можданог стабла и кичмене мождине (парализе кранијалних живаца, диплопија, хемианопсија, напади тетаноидних или епилептиформних нападаја, често аномалије лобање и вратних пршљенова), итд. Такви патолошки процеси као што су лавиринтски ангиовертебрални синдром и процеси који заузимају простор у задњој лобањској јами, латералној цистерни мозга и пирамиди темпоралне кости не треба искључити из диференцијалне дијагнозе. Присуство хроничног гнојног отитиса медија такође треба сматрати могућим узроком хроничног ограниченог лабиринтитиса или лабиринтозе, могуће и цистичног арахноидитиса ММУ са компресионим синдромом. Такође је потребно размотрити могућност присуства болести као што су сирингобулбија, мултипла склероза, различити церебрални васкулитиси, који се често јављају са атипичним облицима „лабиринтопатије“.

Лечење пацијената који пате од лабиринтног ангиовертебралног синдрома је комплексно, патогенетско - усмерено на обнављање нормалног снабдевања крвљу унутрашњег уха, симптоматско - на блокирање патолошких рефлекса који потичу из нервних структура изложених патолошком утицају. Спроводи се у неуролошким болницама под надзором отонеуролога и аудиолога.