Узроци и патогенеза уролитијазе

Не постоји јединствена теорија о етиологији уролитијазе, јер је у сваком конкретном случају могуће идентификовати сопствене факторе (или групе фактора) и болести које су довеле до развоја метаболичких поремећаја, као што су хиперурикозурија, хиперкалциурија, хипероксалурија, хиперфосфатурија, промене у закисељавању урина и појава уролитијазе. У појави ових метаболичких померања, неки аутори водећу улогу приписују егзогеним факторима, док други то приписују ендогеним узроцима.

Етиолошки фактори у развоју уролитијазе

Ендогени фактори		Егзогени фактори
Наследно	Стечено
Наследни поремећаји уродинамике горњег и/или доњег уринарног тракта; Наследне тубулопатије; Наследни поремећаји ензимске активности, хормона или недостатак/вишак витамина	Инфекција уринарног тракта; Болести дигестивног тракта, јетре и билијарног тракта; Урођени и стечени поремећаји уродинамике горњег и/или доњег уринарног тракта; Дуготрајна или потпуна имобилизација; Секундарни поремећаји ензимске активности, Недостатак/вишак хормона или витамина; Секундарне тубулопатије; Болести које доводе до уролитијазе (остеопороза, леукемија, метастазе у костима, мултипли мијелом итд.)	Клима; Геолошка структура земљишта; Хемијски састав воде и флоре; Режими исхране и пића становништва; Услови живота и рада, укључујући еколошке и професионалне опасности; Јатрогени фактори

Патогенеза уролитијазе

Различити аутори повезују патогенезу уролитијазе са једном од три главне хипотезе:

• побољшана таложење-кристализација;
• формирање матрице - нуклеација;
• недостатак инхибитора кристализације.

Прва хипотеза о преципитацији-кристализацији наглашава значај презасићености урина кристалоидима, што доводи до њиховог таложења у облику кристала. Овај механизам очигледно преовладава у низу случајева (цистинурија, уратурија, трострука фосфатна кристалурија итд.). Међутим, ово не може објаснити порекло формирања оксалат-калцијумских камена, код којих излучивање главних компоненти које стварају камен практично није повећано. Поред тога, могуће је пролазно повећање концентрације једињења која стварају камен, што се не може увек открити.

Матрична хипотеза о формирању камена заснива се на претпоставци да одређени број органских супстанци у почетку формира језгро на којем камен потом расте услед таложења кристала. Неки аутори међу такве супстанце убрајају уринарни микроглобулин, колаген, мукопротеине итд. Упркос чињеници да се уринарни микроглобулин увек налази у бубрежним каменцима, нема доказа о његовој примарној улози у формирању камена. Урин може задржати знатно већу количину соли у раствореном стању него водени раствори због присуства инхибитора формирања кристала у њему.

Трећа хипотеза повезује развој уролитијазе са одсуством инхибитора чак и при нормалној концентрацији соли у урину. Међутим, нема доказа о одсуству било ког инхибитора у формирању камена или о сталном недостатку главних инхибитора формирања кристала код пацијената са уролитијазом.

Поменуте хипотезе о формирању камена несумњиво одражавају неке механизме развоја уролитијазе.

Међутим, апсолутно је неопходно размотрити патогенезу формирања камена са становишта извора порекла значајних количина кристалоида, матричних супстанци и разлога за смањење концентрације инхибитора формирања кристала који се излучују урином.

Повећање супстанци које стварају камен у крвном серуму доводи до повећања њиховог излучивања путем бубрега, главног органа који учествује у одржавању хомеостазе, и до презасићености урина. У презасићеном раствору, соли се таложе у облику кристала, што потом служи као фактор у стварању прво микролита, а затим, због таложења нових кристала, уринарног камена. Међутим, урин је често презасићен солима (због промена у природи исхране, климатских услова итд.), али се камен не формира. Само присуство презасићености урина није довољно за стварање камена. За развој уролитијазе неопходни су и други фактори, као што су поремећен одлив урина, инфекција уринарног тракта итд. Поред тога, урин садржи супстанце које помажу у одржавању соли у раствореном облику и спречавају њихову кристализацију: цитрат, јони магнезијума, цинк, неоргански пирофосфат, гликозаминогликани, нефрокалцин, Там-Хорсвалов протеин итд. Ниска концентрација цитрата може бити идиопатска или секундарна (метаболичка ацидоза, смањен калијум, тиазидни диуретици, смањена концентрација магнезијума, бубрежна тубулна ацидоза, дијареја). Цитрат се слободно филтрира гломерулима и 75% се реапсорбује у проксималном конволуираном тубулу. Већина секундарних узрока резултира смањеним излучивањем цитрата урином због повећане реапсорпције у проксималном конволуираном тубулу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]