
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци и патогенеза легионелозе
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Узрок легионелозе
Легионелозу изазивају Legionella из породицеLegionellaceae, коју су 1977. године открили Д. Мекдејд и С. Шепард. Легионеле су грам-негативне, покретне кокобацилне бактерије са флагелама и фимбријама. Не формирају споре. Имају интрацелуларне вакуоле и бројне рибозоме. Карактеристично је присуство унутрашњих и спољашњих мембрана. Нуклеоид је дифузно распоређен у цитоплазми. Геномска ДНК има молекулску тежину од 2,5x10 9 Da. Легионеле су факултативни интрацелуларни паразити са сложеним ензимским системом, чија активност зависи од подлоге за култивацију и услова станишта. Антигена структура је сложена, главни антигени су специфични за тип и групу. Према антигенима, легионеле се деле на најмање осам серогрупа. Постоји антигени однос између I. pneumophilla и Chlamydia psittaci. Фактори патогености су термостабилни, протеин-полисахаридни ендотоксин са хемолитичком активношћу и цитолизин са цитотоксичним и протеолитичким дејством.
Легионеле су отпорне на физичке и хемијске факторе, осетљиве на ултраљубичасто зрачење, антибиотике (макролиде, рифампицин, флуорокинолоне, хлорамфеникол). Пеницилин и цефалоспорини не утичу на патогена.
Патогенеза легионелозе
Улазна тачка за патоген је слузокожа респираторног тракта, укључујући плућно ткиво. Величина честица аеросола, аеродинамичке карактеристике протока ваздуха и карактеристике спољашњег дисања пацијента одређују различиту вероватноћу инфекције. Постоје подаци о могућности уласка патогена у крв, ткивну течност са накнадним развојем инфекције током медицинских манипулација, хируршких интервенција код особа са имунодефицијенцијом.
Најтежи ток легионелозе у облику акутног алвеолитиса примећује се у случајевима када је инфективна доза висока, а пречник честица аеросола не прелази 2-2,5 μm (то им омогућава да доспеју до алвеола). Легионеле, након што превазиђу баријеру цилијарног епитела, бивају унете у бронхиоле и алвеоларне канале и могу директно продрети у ћелије алвеоларног епитела. Међутим, у већини случајева, примећује се мобилизација заштитног ћелијског вратила око продрле легионеле. У овом случају, микроорганизми се детектују у алвеоларним макрофагима, моноцитима и полиморфонуклеарним неутрофилима. Електронском микроскопијом, легионеле се могу детектовати и интра- и екстрацелуларно.
Легионелозе плућних лезија праћене су укључивањем крвних судова у процес. То узрокује поремећаје микроциркулације, све до развоја синдрома респираторног дистреса. Код легионелозе, која се јавља као синдром сличан акутној респираторној инфекцији, акутног трахеитиса или бронхитиса, већина микроорганизама не пролази баријеру цилијарног система или се дуго задржава у слузокожи трахеје и бронхија. Ово активира одбрамбене механизме, укључујући макрофаге. Појединачни микроорганизми који доспевају до терминалних бронхиола и алвеоларних канала подлежу активној фагоцитози, док нема изражене инфилтрације карактеристичне за инфламаторни процес. Патологија плућа почиње бронхитисом и бронхиолитисом са брзим формирањем лобуларних жаришта упале, која се често спајају. То доводи до лобарних, често билатералних плућних лезија у облику плеуропнеумоније, макроскопски сличних сивој и црвеној хепатизацији плућа код пнеумококне пнеумоније. Плућне лезије у тешким случајевима болести често се завршавају облитерацијом. Дисеминација патогена се одвија лимфогено кроз септалне лимфне судове. Кроз регионалне лимфне чворове, микроорганизми улазе у крв, што доводи до бактеријемије.
Легионеле се могу хематогено пренети до органа и укључити их у патолошки процес. Ендотоксин изазива системске лезије. У тешким случајевима, развија се инфективни токсични шок са акутном мултиорганском, пре свега респираторном инсуфицијенцијом, бубрежном и јетреном инсуфицијенцијом и акутном хепатичном енцефалопатијом. Оштећење ЦНС-а настаје уласком токсина у крв са брзом смрћу микроорганизма у лезији. Ћелије бубрежних тубула су осетљиве на токсичне ефекте легионела и често постају некротичне. Токсични ефекат на хепатоците повећава активност аминотрансфераза и концентрацију билирубина у крви. Под утицајем токсина, као резултат оштећења коштане сржи, инхибирају се процеси хематопоезе.
Дакле, патогенеза легионелозе обухвата фазе бронхогеног, лимфогеног и хематогеног развоја инфективног процеса. Екстрапулмоналне лезије се јављају хематогено. У овом случају, могућ је развој генерализованих септичких облика, посебно септичког ендокардитиса.
Епидемиологија легионелозе
Легионелоза је широко распрострањена. Болест се региструје и у облику епидемија и спорадичних случајева на свим континентима света. Према неким подацима, у етиолошкој структури упале плућа, легионела чини 10%, а међу атипичним упалама плућа - око 25%. Преносиштво патогена код птица, глодара, зглавкара није утврђено. Легионеле су природни становници акумулација, способни да постоје у различитим условима животне средине. Могу се изоловати из ваздуха и природних вода, где бактерије расту у заједници са плавозеленим алгама (претпоставља се да су способне да живе унутар морских алги и слободноживућих амеба). У нехлорисаној води за пиће, оне опстају дуже од 1 године. Системи за наводњавање, прскалице, тушеви, клима уређаји, инхалатори, ископи представљају одређену епидемијску опасност.
Тренутно је једини потврђени пут преношења инфекције ваздушним путем. Фактори преношења инфекције су вода и земљиште у ендемским подручјима,вода у рециркулационим системима климатизације, као и у системима за водоснабдевање.
Легионелозу карактерише јасно изражена сезоналност (лето-јесен). Чешћа регистрација инфекције у летњим месецима може објаснити интензивнију употребу система за климатизацију, који често служе као резервоар патогена.
Мушкарци оболевају двоструко чешће од жена. Болест је чешћа код људи средње и старије животне доби.
Инфекција без упале плућа типа АРИ се чешће дијагностикује код млађих особа. Фактори ризика који предиспонирају развој болести су стања имунодефицијенције, пушење, злоупотреба алкохола и живот у близини места ископавања.
Последњих година посебан значај је посвећен проблему такозване легионелозе повезане са путовањима. Створен је јединствени међународни систем епидемиолошке контроле над случајевима легионелозе повезаним са туристичким и пословним путовањима.