^

Здравље

A
A
A

Узроци и патогенеза јувенилног анкилозног спондилитиса

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Узрок јувенилног спондилитиса није познат, узрок развоја ове патологије је очигледно полиетиолошки.

Модерни ниво знања је ограничен разумевањем фактора предиспозиције и појединачних веза патогенезе. У пореклу ове болести, важна је комбинација генетске предиспозиције и фактора животне средине. Међу последње најважније су инфекције, првенствено неки сојеви Клебсиелла и осталих Ентеробацтериацеае, као и њихова удружења, у интеракцији са антигени структурама домаћина, на пример, ХЛА-Б27 антиген. Високи носиоци учесталост антигена (70-90%) у болесника са малољетника спондилоартритис поређењу са 4-10% у популацији потврђује улогу ХЛА-Б27 у патогенези болести.

Предложено је неколико теорија које објашњавају укључивање ХЛА-Б27 у патогенезу малољетног спондилитиса.

  • "Теорија два гена", указујући на присуство хипотетичког "анкилозирајућег спондилитис гена" који се налази близу ХЛА-Б27 на хромозому 6.
  • "Теорија једног гена", заснована на присуству структуралне сличности ХЛА-Б27 са низом заразних патогена, представљена са неколико опција:
    • теорија рецептора;
    • хипотеза унакрсне толеранције или једноставне молекуларне мимикрије;
    • плазмидна хипотеза;
    • теорија измењеног имунолошког одговора.

Међутим, до сада није нашла више или мање логично објашњење развоја анкилозни спондилитис и Савеза Јужној Африци Б27-негативних појединаца, и покушава да нађе друге антигена, крст реагује са ХЛА Б27, тзв Б7-ЦРЕГ ( «унакрсно реактивна група») антигени, такође нису разјаснили ово питање.

Потврда наследне природе анкилозног спондилитиса и малољетног спондилитиса - још један ВМ Бектерев је тенденција акумулације болести од спондилоартитске групе у породицама пацијената са малољетним спондилитисом. Тако је, према запажањима клиници за децу Института за реуматологију 20% пацијената су поново успостављена случајева болести у породици, и у 1/3 домаћинстава патио од два члана, и још много тога. Важније, код пацијената са анкилозни спондилитис оптерећене наслеђем примећено о истим ХЛА-Б27-негативних пацијената (15%), али Уније Јужне Африке у целини. Доказ о сродности свих спондилоартритис групе служи као висок проценат поновљених случајева ових болести у различитим комбинацијама у породицама пацијената са малолетнике спондилоартритис, са младима да започне да је својствена већој мери него одраслим пацијентима.

Међу осталим ендогених фактора који играју значајну улогу у патогенези јувенилног спондилоартритис укључују нероендокрине, посебно дисбаланс полних хормона може објаснити инциденца малолетничке спондилоартритис преовлађују мушкарци и најчешће развија у адолесценцији болести.

Велики значај у настанку малољетног спондилоартитиса има прекорачену позадину. Пажња се упућује на релативно високу учесталост вишеструких знакова дисплазије везивног ткива, укљ. Абнормалности у кости структури, хернија различитих локализације, црипторцхидисм и други. У 2/3 пацијената топ болести претходи никакво дејство изазивајући фацтор обично трауме и / или хипотермија.

У одсуству индикација у хронолошком односа болести са директним заједничком повреде, значајан утицај може имати хроничне трауматизације и зглобова лигаменте, нарочито када вежбају снаге спорт, борилачке вештине, популарна у последњих неколико година код деце и адолесцената.

Интеракција генетских и срединских фактора изазива сложену каскаду имунолошких реакција, што појављивање је доминација ЦД4 активности + лимфоцита и ЦД8 неравнотеже + ћелијама одговорним за елиминацију бактеријских антигена. То доводи до продукције проинфламаторних цитокина постављених чији спектар на младалачким спондилитис другачијим од реуматоидног артритиса поред фактора некрозе ТНФ-алфа тумора, ТНФ-бета обухвата интерферон и, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-2. Повећана производња ИЛ-4, Запослени према неким стимулативних фибропластиц процеса, очигледно, један од разлога фиброзообразованииа, условљене развојем редуковани мотилитет.

Главни морфолошки супстрат патолошких промена у малољетничке анкилозни спондилитис (као и током спондилитис уопште) - развоја у области инфламације ентхесис (местима везивања зглобне капсуле, лигамената и тетива, влакнасти деловима МЕЂУПРШЉЕНСКИ ДИСК до костију), док синовитисом, за разлику од реуматоидног артритис, се третира као секундарни процес. Научне студије у последњих неколико година, уз употребу магнетне резонанце пружио доказе да је давно обележена феномен. Карактеристично за јувениле анкилозни спондилитис лезије непокретних спојева (сацроилиац, интервертебрал, симпхисис ет ал.) И куку, за разлику од других периферних зглобова Карактеристике ваксуларизације, са развојем у њима упалних промена доводи до цхондроид метаплазији зглобне капсуле и синовијалну мембране, затим њихово окоштавање и анкилоза.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.