Узроци и патогенеза епистакса

У зависности од узрока настанка назално крварење подељене су на посттрауматске (укључујући хируршку трауму) и спонтане. Спонтано носно крварење је симптом различитих патолошких стања и болести, који могу имати и локалну и општу природу.

Етиолошки фактори опште, доводе до појаве Епистакис, могу се поделити у четири групе у погледу могућих злоупотреба до три функционално интерагују структурне компоненте хемостазе: васкуларног, тромбоцитима и коагулације.

• Промене васкуларног зида носне слузнице (повреда васкуларне везе хемостазе):
  • дистрофични процеси у слузници носне шупљине (атрофични ринитис, сув спредњи ринитис, закривљеност носног септума, озона, перфорација септума носу);
  • хронична специфична запаљења (туберкулоза, сифилис);
  • тумори носа и параназалних шупљина (бенигна; ангиоматоус полипа, капиларна хемангиом, кавернозне, малигни: карцином, сарком, Едге: ангиофиброма назофаринкса, нос инвертед папилома)
  • абнормалности васкуларног зида (микроангиоматоза, варикозне вене, наследна хеморагична телангиектазија):
  • Вегенерова грануломатоза,
• Кршење хемостазе коагулације:
  • наследна коагулопатија (хемофилија, вон Виллебрандова болест, недостатак ИИВ, ВИИ, Кс, КСИИИ фактора, а / хипо- и дисфибриногенемија, недостатак протеина З);
  • стечена коагулопатија (недостатак витамина К-зависне згрушавања крви фактора услед миелопролифератианих аутоимуних обољења, болести јетре, нетачно терапија аценокумарол, ацетилсалицилна киселина, нестероидни антиинфламаторни агенси, сулфонамиди, антибиотици, барбитурати, итд;. ДИЦ, стечена вон Виллебранд-ов синдром, системски лупус због лупус еритематозус, склеродерма, миело- и лимфопролиферативне болести дисглобулинемии, чврсти тумори, стечена дефиците Пласма фактори који одређују унутрашњу пут коагулације крви, против заразних и аутоимуним болестима; передоеировка антикоагуланси директне и индиректне акције; предозирања протамин сулфат, итд).
• Прекршење хемостазе тромбоцита:
  • тромбоцитопатија (урођена, наследна и стечена);
  • тромбоцитопенија (урођена, наследна и стечена).
• Комбиновани поремећај различитих хемостатичких веза:
  • болести праћене повећањем крвног притиска и оштећењем васкуларног ендотела (хипертензија, пролазна и симптоматска хипертензија, атеросклероза);
  • болести јетре (токсичне, заразне, паразитске, аутоимуне, цирозе) и механичке жутице;
  • болести ноћи (акутни нефритис, погоршање хроничног гломерулонефритиса, уремија);
  • болести крви (акутне и хроничне хемобластозе, полицитемија, итд.)
  • заразне болести (ожиље, црна грозница, маларија, рицкеттсиосис, аденовирусна инфекција итд.).

Међу локалним узроцима епистакса, важно место припада васкуларним туморима. Хемангиома (капилара и цаверноус) су примећени у носној шупљини у партицији (претежно у одељку хрскавице) у доњем и средњих љуски, много мање - у задњих Нарес, назалне синуса. Већина хемангиома се сматра "крвавим полипом" септум носа.

Наследња хеморагична телангиектазија (Рандиу-Ослерова болест) један је од узрока понављања крварења у носу, што је нека врста маркера ове болести. Они најчешће почињу у доби до 20 година, настају без икаквог разлога или када дува.

Морфолошки супстрат дијабдомије је дисплазија васкуларног зида са оштрим таннингом или недостатком мишићног слоја и еластичних влакана.

Са годинама се повећава дисплазија месенхима, што доприноси прогресивном развоју васкуларних ектазија. Такве морфолошке промене ометају контрактилни капацитет васкуларног зида и доводе до појаве спонтаног поновног крварења ангиоматозног типа.

Телангиектазија на кожи и мукозним мембранама је један од најупечатљивијих симптома Рунду-Ослерове болести. Макроскопски изгледају као тамно црвене мрље величине прозирног зрна до грашка, благо испупчене изнад површине, густе на додир. Телангиектасије су локализоване на рукама и рукама (на длановима, у фалансу за нокте), на мукозној мембрани носне шупљине, језика, усана.

Врло типично је одсуство промена у коагулационом систему крви, иако је у одређеном броју пацијената могуће препознати локалну фибринолизу у зони телангиектазије и знаке хроничне хипохромне анемије.

Болести које карактеришу наследни, урођени или стечени поремећаји системске хемостазе чине групу хеморагијске диатезе.

Међу наследио крварења болести 83-90% случајева у разним врстама дефицијенције фактора ВИИИ (хемофилија А - 68-78%, вон Виллебранд-ова болест - 9-18%) и 6-13% случајева - у недостатак Фацтор ИКС (хемофилија Б). Дакле, дефицит два фактора коагулације (ВИИИ и ИКС) чини 94-96% свих наследних коагулопатија. Недостатак других фактора (КСИ, ИИ, ВИИ, Кс), хипо- и афибриногенемија представљају само 4-6% посматрања, тако да су груписани у "другој" подгрупи.

У групи стечене коагулопатије преовлађују секундарни облици, који се разликују од наслеђене комплекснијом патогенезом. Бројне болести и синдроме карактерише развој два, три или више независних или патогенетски повезаних поремећаја хемостазе. Такви поремећаји полисиндрома су инхерентни у болести јетре, бубрега, леукемија. Ове болести су идентификоване од стране нас у посебној подгрупи комбинованих поремећаја хемостазе. Истовремено, са неким коагулопатијама, хеморагичне манифестације проузрокују апсолутно одређени механизми. На пример, назални крварење малапсорпције и дисбиосис дроге генесис недостатак цревних због формирања витамина К у цреву која резултира кршењем синтезе ВИИ, Кс, ИИ, ИКС фактора згрушавања. Слични кршења су уочени у компетитивном заменом метаболизма витамина К антагониста свој функционални - аценокумарол, фениндион и друге индиректне антикоагуланте,

Комплекс К-витаминозависимих недостатак фактора коагулације појављују у још два патогених верзије: са опструктивног жутице (малапсорпције од масти растворне витамина К због одсуства жучи у црева) и са лезија паренхима јетре (смањене синтезе ВИИ, Кс, П. И фактор ИКС у хепатоцитима ). Међутим, са су укључени ови облици у развоју назалне крварења и других механизама (ДИЦ, поремећај фактори В, ИКС, И и инхибитори фибринолизе. Појаву патолошких протеина), тако да припадају подгрупе комбинованих хемостатиц поремећаја.

ДИЦ-синдром - један од честих и тешких облика патологије хемостазе. Према сажетку статистици великих мултидисциплинарних клиничких центара, генерализоване инфекције (бактеријске и вирусне), укључујући сепсе, које протиче по типу акутног септични шок, заузима прво место међу узроцима ДИЦ. Поред сепсе интраваскуларну коагулацију, има мноштво окидача могу компликовати ток акутне бубрежне инсуфицијенције, акутних интраваскуларне хемолиза, малигнитета (углавном плућа и рака простате), патологија трудноће и рада и других патолошких стања и обољења.

Класификација узрока крварење из носа четири подгрупе лекова хемостатиц поремећаји. Неки аутори не сматрају да је могуће да их комбинујете, јер је патогенеза крварења поремећаја изазваних разним дрогама, има фундаменталне разлике. На пример, предозирање радњама антикоагуланс зачина (хепарин натријум) блоковима скоро све фактори коагулације припадају серин протеинима (КСИИа, Ксиа, ИКСа, Кса): лекове који својства хаптени (кинидином, сулфонамиди, аминосалицилне киселине, дигитоксин, рифампицин, хидрохлоротиазид, препарати . Злато, итд) изазивају имуну тромбоцитопеније: салицилати пирозолоновие деривати и слични препарати изазивају развој тромботситопати; антикоагуланси индиректни компетитивно расељени из метаболизма витамина К. Игнорисати значајне разлике у патогенези коагулопатија лекова није могућа, јер је то одређено потребом диференциране Патогенетски лечења.

У групи повреда тромбоцитне хемостазе од посебног интереса су тромбоцитопатија, у којој је крварење носи доминантан тип крварења, ау неким случајевима и једини симптом болести. У другој варијанти, дијагноза болести је нарочито тешка јер нема промена у традиционалној анализи крви и коагулограма, а већина назално крварење нејасне етиологије заправо је манифестација тромбоцитопатије.

Тхромбоцитопатхиа подељена на конгениталне, наследне и стечене. Хередитари облици груписани према врсти дисфункције, морфолошких и биохемијским абнормалностима тромбоцита. Стечена тхромбоцитопатхиа примећено у хипотироидизам, развоју и спонтано и након струмецтоми са хипоестрогенисм. Секундарна тхромбоцитопатхи може бити услед хематолошка малигна обољења, мијелопролиферативних болести Б12 витамина, прогресивног бубрега или инсуфицијенцијом јетре, парапротеинемиц хематолошких малигнитета, масивне трансфузије крви, раширене интраваскуларне синдром. У овим случајевима постоји пад првенствено агрегација тромбоцита, који се манифестује код неких пацијената тачкастог крварења у кожи и слузницама, нос и гум крварења,

Већина стечених облика тромбоцитне патологије комплицира генеза, хетерогеност функционалних поремећаја, комбинација са другим хемостатским поремећајима, и стога су укључени у групу повезаних поремећаја. Дакле, "позадина" повреда хемостаза у акутном леукемијом служи тип тромбоцитопенија гипорегенераторного, у комбинацији са квалитетом инфериорности тромбоцита али ДИЦ се придружите у било којој фази развоја ових болести,

Епистакис ин уремије изазвао квалитетно мањак тромбоцита, тромбоцитопеније и дегенеративних промена у назалну мукозу, резултира из изолованог производа метаболизма азота. Када бубрежне синдром епистакис због ДИЦ, недостатак ИКС, ВИИ или ИИ коагулације фактори због веће губитка мокраће и ренална хипертензија, подразумева дисфункцију ендотела и повећана "ломљивост" малих пловила.

Дефиниција узрока носних крвних мрежа ствара основу за формирање детаљне дијагнозе, која одређује диференцирани приступ лечењу ове патологије.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Патогенеза епистакса

Најчешћи узрок епистакса је артеријска хипертензија. Иако насал крварења у овој групи пацијената имају углавном периоди расти у крвног притиска, непосредном узроку они нису приказани механички руптуре крвних судова, а поремећаји микроциркулацију и коагулације својстава крви, доводи до развоја локализоване интраваскуларне коагулације. Хронична субцомпенсатед ДИЦ и ендотелне дисфункције су саставни патогенези хипертензије. До извесног времена, регулисање крвног агрегације стања система у овој групи пацијената у стању деликатне равнотеже која може бити поремећен минималну стимуланс (губитка крви, терапијске манипулације, стрес, вежбе, узимање одређених лекова). Ако у овом случају постоји једна или више локалних "допустиво" фактори (ендотел оштећења, патолошки измењена васкуларну дилатацију, споро протока крви или Стасис у микроваскулатури, отварање артери-венске схунтс, повећана вискозност крви). Развијање локализовану интраваскуларну коагулацију крви из некрозе васкуларног зида и хеморагичне синдрома, манифестује хеморагични шлог, инфаркт миокарда или хеморагични крварење из носа.

Када тромбоцитопенија и тхромбоцитопатхи о дешавањима епистакис због смањеном васкуларном хемостазе тромбоцита. Ангиототропна функција тромбоцита обезбеђује норму пропустљивост и отпорност зидова микровизела. Недостатак тромбоцита доводи до дегенерације ендотела ремећења њеног атхромбогениц, повећаном васкуларном пермеабилности у плазму и црвених крвних зрнаца, што се манифестује петехије. Са тешком тромбоцитопенијом развија се хеморагични синдром. Крвављење у крварењу васкуларно-тромбоцитне хемостазе се понавља. Као квантификовани кроз квалитативне недостатка тромбоцита даје као примарни хемостазе (оштећеног адхезија тромбоцита и агрегацију, испоруку фактора плазма коагулације и биолошки активних супстанци на место крварења) и увлачења угрушка неопходне за производњу пуне тромба.

Така, у патогенези спонтаних крварење из носа важно место припада поремећаја система коагулације и тромбоцита хемостазе поремећаја микроциркулације у слузокожу носне шупљине, ендотела атхромбогениц промена, смањене васкуларне контрактилним својства, повећаном васкуларном пермеабилности.