Узроци и фактори ризика за развој глаукома

Ако сумирамо узрочне факторе развоја глаукома, можемо формирати следећу слику: дисфункција хипоталамуса доводи до ендокриних и метаболичких поремећаја, који заузврат изазивају локалне поремећаје. Наследни глауком је повезан са дисфункцијом хипоталамуса, ендокриним и метаболичким поремећајима. Наследни фактори одређују анатомску предиспозицију, поремећаје хидростатике и хидродинамике, што узрокује повећање интраокуларног притиска.

Теорије о развоју глаукома

Први период (крај 19. - почетак 20. века) - теорија ретенције, тј. кашњења у одливу интраокуларне течности из ока. Повећан интраокуларни притисак објашњен је развојем гониосинехија, пигментацијом угла предње коморе. Информације су добијене у проучавању енуклеираних очију (слепе особе са апсолутним глаукомом). Други фактори (нервни, васкуларни, ендокрини) су игнорисани. Али се испоставило да пигментација гониосинехија не доводи увек до глаукома.

Други период (1920-1950-те) је неурохуморални, карактерише га проучавање различитих аспеката живота пацијената са глаукомом, односно стања нервног и ендокриног система. Локални, механички и васкуларни фактори су игнорисани.

Трећи период (од 1950-их) је синтетички приступ који узима у обзир опште и локалне механизме повећаног интраокуларног притиска, заснован на новим подацима: улога наслеђа у преношењу глаукома, феномен стероидног глаукома, непосредни узроци повећаног интраокуларног притиска (хистолошки, хистохемијски, тонографски итд.), патогенеза глаукоматозне атрофије очног живца.

1. Наслеђе. Постоји генетска предиспозиција за примарни глауком (пронађена су најмање два гена која доприносе развоју ове болести). Утврђено је да није само један ген одговоран за развој глаукома. Постоји неколико гена који, ако су у њима присутне патолошке промене, доводе до болести. Болест се, поред тога, манифестује само уз друге спољашње факторе који утичу на организам, или ако су мутације присутне у неколико гена истовремено. У случајевима када је глауком прилично чест у породици, наслеђе треба сматрати важним фактором ризика. Такође је важно да чланови породице, који живе заједно, буду изложени истим факторима околине. И ова парада са генетском предиспозицијом игра значајну улогу у развоју глаукома. „Стероидни тест“ - повећање интраокуларног притиска при увођењу стероида - допуњује генетску предиспозицију. Предиспозиција за глауком се преноси доминантним типом. Изомерна племена немају глауком; у Нормандији, Шведској и Данској, глауком се јавља код 2-3% популације.
2. Неурогена теорија - кршење интеракције инхибиторних процеса кортекса и субкортекса, равнотежа ексцитабилности симпатичког и парасимпатичког система.
3. Кршење хемодинамике ока - предњи и задњи сегменти. Са годинама се смањује пулсни притисак крви, смањује се периферна запремина циркулишуће крви, што доводи до смањења запремине крви која протиче кроз увеални тракт, предњи део ока. Ово узрокује дистрофичне појаве у трабекули, цилијарном телу, што доводи до промене интраокуларног притиска и смањења визуелне функције.

С. Н. Федоров, развијајући хемодинамску теорију, предложио је да се глауком сматра исхемијском болести ока и да има три фазе, као што су:

1. исхемија предњег сегмента;
2. повећан интраокуларни притисак;
3. исхемија оптичког нерва са повећаним интраокуларним притиском.

Н. В. Волков је сугерисао да је однос интракранијалног, интраокуларног и артеријског притиска водећи фактор у настанку глаукома. Нормалан однос интраокуларног и интракранијалног притиска је поремећен. Нормално, овај однос; ако дође до повећања од 3:1, онда то доводи до развоја глаукоматозне атрофије очног живца.

Патогенеза примарног глаукома према А. П. Нестерову

1. Дистрофични и функционални поремећаји повезани са старењем код анатомски предиспонираног ока.
2. Хидростатички помаци су промене у нормалном односу интраокуларног притиска у различитим затвореним и полузатвореним системима ока (1/4-1/3 интраокуларне течности бубри дуж задњег пута).
3. Функционална јединица система за одводњавање ока.
4. Кршење хидродинамике ока.
5. Повећан интраокуларни притисак, секундарне васкуларне дегенеративне промене у предњем и задњем сегменту ока.
6. Органски блок дренажног система ока са атрофијом оптичког нерва и губитком видних функција.

Секундарне промене на оку доводе до повећања интраокуларног притиска, што заузврат изазива секундарне промене.

Пацијенти са дијабетес мелитусом имају три пута већу вероватноћу да оболе од глаукома. 35% пацијената са глаукомом има поремећаје метаболизма протеина и хиперхолестеролемију.

Дистрофичне промене. Дегенерација везивног ткива доводи до фрагментарног распада супстанци везивног ткива у крвним судовима, трабекулама. Дистрофија ендотела доводи до његове пролиферације и склерозе трабекула, што резултира облитерацијом колектора. Распад колагенских влакана доводи до тога да трабекуле губе тонус и бивају притиснуте у подручје Шлемовог канала, коефицијент лакоће одлива течности C се смањује скоро 2 пута, затим одлив скоро престаје, секреција је секундарно поремећена.

У почетним фазама глаукома, коефицијент Ц се смањује на 0,13, у развијеној фази глаукома - на 0,07, у терминалној фази - на 0,04 и мање.

Блокови хидростатичких и хидродинамичких система према А. П. Нестерову и њихови узроци

1. Површински склерални блок. Узрок: компресија и фузија еписклералних венских судова.
2. Блок Шлемовог канала се завршава. Разлог: унутрашњи зидови Шлемовог канала затварају ушћа колекторских канала.
3. Блокада Шлемовог канала. Узрок: унутрашњи зид Шлемовог канала се помера и блокира његов лумен, долази до колапса Шлемовог канала.
4. Блок трабекуларне мреже. Узрок: компресија трабекуларних празнина, испуштање ексфолијативних крвних пигмената, инфламаторне и дистрофичне промене,
5. Блок угла предње коморе. Узрок: предње померање корена рожњаче, развој гониосинехија код конгениталног глаукома - дефекти ембрионалног развоја.
6. Блок сочива. Узрок: померање сочива према предњој комори, цилијарно тело додирује сочиво, усмеравајући га у стакласто тело.
7. Задњи стакласти блок. Узрок: интраокуларна течност се накупља у стакластом телу, што узрокује његово померање напред.
8. Зенични блок може бити релативни и апсолутни. Узрок: чврсто приањање и адхезија рожњаче за предњу капсулу сочива - зенична оклузија.

Фактори ризика за развој глаукома

Старост игра важну улогу, посебно код примарног глаукома. Старосна група најчешће обухвата пацијенте старије од 40 година. Са годинама се примећује повећање интраокуларног притиска чак и код здравих очију, јер се процес старења одвија у трабекуларној мрежи. Током овог периода, смањује се и производња очне водице, па се интраокуларни притисак умерено повећава. Интраокуларни притисак код већине пацијената са глаукомом почиње да расте између 40. и 50. године живота, понекад и у каснијем периоду.

Пол. Жене чешће пате од глаукома затвореног угла, док мушкарци чешће пате од пигментног глаукома. Жене чешће пате од глаукома нормалног притиска, иако је њихов оптички диск осетљивији на интраокуларни притисак.

Раса. Пацијенти афричког порекла често имају виши интраокуларни притисак. Повишен интраокуларни притисак имају у ранијој доби. Пигментни глауком је најчешћи код људи са светлом кожом. Глауком затвореног угла је типичан за Азију; Јапанци често имају глауком са нормалним притиском. Људи кавкаског порекла који живе у северноевропским земљама су најсклонији развоју псеудоексфолијативног глаукома.

Наслеђе. Чињеница о наследној предиспозицији за глауком је позната већ дуго времена. Међутим, то не значи да ће дете чији родитељи пате од глаукома нужно развити ову болест. Глауком се може јавити спонтано и без породичне предиспозиције за ову болест. Конгенитални, дечји и јувенилни глауком су чешће наследни, али се код ове категорије пацијената примећују и спонтани случајеви глаукома. Међутим, генетска предиспозиција за развој високог интраокуларног притиска и ризик од развоја глаукома понекад чак и са нормалним интраокуларним притиском се не поричу и од великог су значаја.

Атеросклероза је један од главних здравствених проблема у савременом друштву. Крвни судови ока, као и сви други судови, могу патити од атеросклерозе. Код атеросклерозе, катаракта и макуларна дегенерација (промене повезане са старењем у централној зони мрежњаче) развијају се чешће и у ранијим годинама. Истраживања показују да атеросклероза не повећава ризик од развоја глаукома, а ипак постоји слаба веза између атеросклерозе и повећаног интраокуларног притиска. Људи који пате од атеросклерозе имају већу вероватноћу да имају повишен интраокуларни притисак у поређењу са здравим особама истих година.

Кратковидост и далековидост. Здраве далековиде и кратковиде очи имају исти просечан интраокуларни притисак. Међутим, далековидост има већи ризик од развоја глаукома затвореног угла, док је код кратковидости већа вероватноћа развоја пигментног глаукома. Такве очи су осетљивије на ефекте повећаног интраокуларног притиска.

Поремећаји очног протока крви. Чињеница да се смањен очни проток крви обично јавља пре глаукомских лезија и да пацијенти са глаукомом често имају поремећаје циркулације у другим органима, указује на то да су неки од ових поремећаја узрочни,

Неки пацијенти са глаукомом показују промене у циркулацији крви чак и у мировању, али посебно након физичког напора, емоционалног стреса или хладноће. Постоје различити знаци који су највероватније последица васкуларне дисрегулације, а не атеросклеротских поремећаја циркулације. Доказано је да пацијенти са глаукомом много чешће пате од различитих поремећаја циркулације него здраве особе истих година. При ниском интраокуларном притиску, при коме се развија глаукоматско оштећење, постоји могућност да су и поремећаји циркулације укључени у патолошки процес. У најтежим случајевима, недовољна циркулација крви (тј. исхрана оптичког нерва) може довести до структурних оштећења, понекад чак и при прилично ниским нивоима интраокуларног притиска. Најчешћи узрок смањеног снабдевања крвљу је атеросклероза. Може довести до сужавања крвних судова, тромбозе и емболије. Главни разлог за погоршање очног протока крви код глаукома су поремећаји дисрегулације у крвним судовима, укључујући и судове ока. Пацијенти који пате од васкуларне дисрегулације имају тенденцију ка ниском крвном притиску (хипотензији), посебно ноћу, и развоју вазоспазама.

Крвни притисак. Висок крвни притисак, или хипертензија, је познати здравствени ризик. Не постоји константан крвни притисак. Може се мењати током дана у зависности од физичке активности, положаја особе (хоризонталног или вертикалног), уноса хране и употребе лекова.

Глауком је често повезан са нормалним крвним притиском током дана, али ноћу може или да се смањи или повећа, што се не дешава код здравих људи.

За пацијенте са глаукомом, значајан ортостатски пад притиска (при промени положаја тела из хоризонталног у вертикални) може бити прилично опасан.

Висок крвни притисак код глаукома није од тако озбиљног значаја, али хронично висок крвни притисак доводи до прогресије атеросклерозе, што резултира развојем офталмопатологије, укључујући глауком.

Привремени падови крвног притиска су чести код пацијената са вазоспастичним синдромом, јер је њихова очна циркулација веома осетљива на падове крвног притиска.

Крвни судови ока обезбеђују исхрану различитим деловима очне јабучице. Активна регулација очног протока крви се спроводи на следећи начин. Када светлост уђе у око здраве особе, одмах се повећава доток крви у мрежњачу и оптички нерв. То доводи до смањења крвног притиска у судовима на улазу у мрежњачу и изазива дефицит у снабдевању крвљу. Да би се надокнадио овај дефицит, судови се шире. Тако се регулише очни проток крви.

Дијабетес мелитус. Дијабетес може изазвати неповратно оштећење ока, посебно са развојем глаукома. Дијабетес може изазвати значајно повећање интраокуларног притиска, што се сматра компликацијом глаукома. Постоје докази да је глауком ређи код дијабетеса.

Дакле, примарни фактори ризика за повећан интраокуларни притисак и, као последица тога, развој глаукома су старост, наслеђе, раса, атеросклероза и миопија. Примарни фактори ризика за развој глаукоматског оштећења су повећан интраокуларни притисак, васкуларна дисрегулација са системском хипотензијом и вазоспазмом, женски пол и раса.

Додатни фактори (анатомска предиспозиција за развој глаукома)

1. Кратковидост и далековидост. Здраве хиперметропне и миопне очи имају просечан интраокуларни притисак. Међутим, код далековидости је ризик од развоја глаукома затвореног угла већи, а код кратковидости се чешће примећује пигментни глауком. Такве очи су осетљивије на ефекте повећаног интраокуларног притиска.
2. Мала предња и задња оса ока.
3. Задња локализација Шлемовог канала.
4. Мала предња комора.
5. Велики објектив.
6. Мала закривљеност рожњаче резултира плитком предњом комором.
7. Атопија цилијарног тела, слабљење Брукеовог мишића, који затеже склералну остругу, што доводи до колапса дипломаца.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]