Узроци болова у лицу

Најчешћи узрок бола у лицу је тригеминална неуралгија (тригемини). Преваленција тригеминалне неуралгије је прилично висока и износи 30-50 пацијената на 100.000 становника, а инциденца према СЗО је унутар 2-4 особе на 100.000 становника. Тригеминална неуралгија се најчешће јавља код жена старости 50-69 година и има деснострану латерализацију. Развој болести олакшавају различити васкуларни, ендокрини, алергијски поремећаји, као и психогени фактори. Тригеминална неуралгија се сматра идиопатском болешћу. Међутим, постоји неколико теорија које објашњавају патогенезу болести. Највероватнији узрок тригеминалне неуралгије је компресија тригеминалног нерва на интра- или екстракранијалном нивоу, стога се прави разлика између неуралгије централне и периферне генезе.

Интракранијални узроци компресије могу бити волуметријски процес у задњој кранијалној јами (тумори: акустични неуром, менингиом, понтински глиом), дислокација и проширење мукотрпних церебеларних артерија, вена, анеуризма базиларне артерије, менингитис, адхезије након повреда, инфекције. Међу екстракранијалним факторима су: формирање тунелског синдрома (компресија II и III гране у коштаним каналима - инфраорбиталном и мандибуларном са њиховом урођеном ускошћу и додатком васкуларних болести у старости), локални одонто- или риногени инфламаторни процес.

Улога компресије тригеминалног нерва постала је јаснија појавом „теорије капије бола“. Компресија ремети аксоток, доводи до активације аутоимуних процеса и изазива фокалну демијелинацију. Под утицајем продужених патолошких импулса са периферије, у спиналном језгру тригеминалног нерва формира се „фокус“ сличан епилептичном, генератор патолошки појачане ексцитације (ППЕ), чије постојање више не зависи од аферентних импулса. Импулси из окидачких тачака стижу до водећих неурона генератора и изазивају његову олакшану активацију. ППЕ активира ретикуларне, мезенцефалне формације, таламичка језгра, мождану кору, укључује лимбички систем, чиме се формира патолошки алгогени систем.

Болест се може развити након вађења зуба (захваћен је алвеоларни нерв) - одонтогена неуралгија; као резултат поремећаја циркулације у можданом стаблу, херпесне инфекције; ретко - због демијелинације корена тригеминалног нерва код мултипле склерозе. Провоцирајуће факторе могу бити инфекција (грип, маларија, сифилис итд.), хипотермија, интоксикација (олово, алкохол, никотин), метаболички поремећаји (дијабетес).

Други узроци болова у лицу

Мање честе, али са израженим синдромом бола, су неуралгије појединачних зона тригеминалног нерва - Чарлинов синдром, Фрејев синдром, лингвални нерв. Оштећење фацијалног, интермедијарног нерва, глософарингеалног и вагусног нерва, вегетативних ганглија лица праћено је не мање израженим болом у лицу са својим карактеристичним клиничким одликама и такође захтева хитну адекватну терапију у раним фазама.

Назоцилијарна неуралгија (Шарлинов синдром). Праћена јаким болом у медијалном углу ока који се шири ка корену носа, понекад орбиталним и периорбиталним болом. Напад траје од неколико сати до једног дана. Бол у лицу прати лакримација, фотофобија, хиперемија склере и носне слузокоже, оток, хиперестезија на захваћеној страни и једнострана хиперсекреција носне слузокоже. Лечење: ненаркотични аналгетици и НСАИЛ; 0,25% раствор дикаина се укапа у око и нос 1-2 капи, за појачавање ефекта - 0,1% раствор адреналина (3-5 капи на 10 мл дикаина).

Аурикулотемпорална неуралгија (Фрејев синдром). Карактерише је појава пароксизмалног бола на оболелој страни дубоко у уху, у пределу предњег зида, спољашњег слушног канала и слепоочнице, посебно у пределу темпоромандибуларног зглоба, често зрачећи ка доњој вилици. Праћено је црвенилом коже, повећаним знојењем у овој области, саливацијом, променом величине зенице на оболелој страни. Напади се изазивају уносом одређене хране, па чак и њиховим презентовањем, као и спољашњим иритантима. Лечење: аналгетици у комбинацији са антихистаминицима, транквилизатори, неуролептици; НСАИЛ, вегетотропни (белоид, беласпон).

Неуралгија језичког живца. Дијагноза се заснива на клиничким подацима: напади пецкајућег бола у лицу, предњим 2/3 језика, који се јављају спонтано или су изазвани уносом грубе, зачињене хране, покретима језика, инфекцијама (тонзилитис, бол у грлу, грип), интоксикацијама итд. На одговарајућој половини језика често се јављају поремећаји осетљивости, чешће по типу хиперестезије, са дугим током - губитак осетљивости на бол и укус. Лечење: аналгетици - аналгин, сиган, на језику - 1% раствор лидокаина, антиконвулзиви, витамини Б.

Неуралгија фацијалног нерва. На слици неуропатије фацијалног нерва, синдром бола се манифестује стрелјајућим или болним болом у пределу спољашњег слушног канала, са зрачењем на хомолатералну половину главе, миграцијом у пределу обрва, образа, унутрашњег угла ока, крила носа, браде, који се појачава емоционалним стресом на хладноћи, а ублажава се топлотом. Бол у лицу прати асиметрија лица уз специфичан дефект мимике, патолошку синкинезу и хиперкинезу, развој парезе и секундарне контрактуре мишића лица, јавља се након хипотермије, ређе на позадини акутне респираторне вирусне инфекције. Комплексни третман обухвата „медикаментозну декомпресију“ нерва у фацијалном каналу (прописивање преднизолона, диуретика), вазоактивну терапију (еуфилин, никотинска киселина), витамине Б, физиотерапију, терапијске вежбе, масажу.

Неуралгија глософарингеалног нерва. Пароксизмални бол у лицу, увек почиње од корена језика или од крајника и шири се на меко непце, ждрело, зрачи до уха, понекад до ока, угла доње вилице до образа. Прати га хиперсаливација, црвенило половине лица, суви кашаљ. Напади бола трају од 1 до 3 минута. Током напада се примећују суви кашаљ, поремећај укуса, једнострано повећање осетљивости у задњој трећини језика, ретко пад крвног притиска и губитак свести. Обично напад изазива разговор, јело, кашаљ, зевање.

Неуралгија горњег ларингеалног живца (грану вагусног живца). Карактерише је једнострани пароксизмални бол у пределу гркљана, који се шири у предео уха и дуж доње вилице, јавља се током јела или гутања. Понекад се развија ларингоспазам; кашаљ и општа слабост се јављају током напада бола.

Синдром птеригопалатинског ганглија (Слудеров синдром). Напади акутног бола у оку, носу и горњој вилици. Бол се може проширити на слепоочницу, ухо, потиљак, врат, лопатицу, раме, подлактицу и шаку. Пароксизме прате изражени вегетативни симптоми: црвенило пола лица, оток ткива лица, лакримација и обилно испуштање секрета из једне половине носа (вегетативна олуја). Трајање напада се креће од неколико минута до једног дана.

Миофасцијални фацијални синдром. Главна клиничка манифестација је комбинација неуралгије једног од кранијалних живаца (бол у лицу, језику, усној дупљи, ждрелу, гркљану), моторичких поремећаја жвакаћих мишића, поремећаја укуса, дисфункције темпоромандибуларног зглоба. Бол у лицу нема јасне границе, његово трајање и интензитет варирају (од стања нелагодности до оштрог, мучног бола). Бол у лицу се повећава емоционалним стресом, стискањем вилица, преоптерећењем жвакаћих мишића, умором. Бол зависи од стања активности и локализације окидачких тачака. Могу се јавити вегетативни симптоми: знојење, васкуларни спазам, цурење из носа, лакримација и саливација, вртоглавица, тинитус, осећај печења на језику итд.

Лечење ових синдрома се спроводи заједно са неурологом.

Бол у лицу и тригеминална неуралгија

Тригеминална неуралгија (синоними: тригеминална неуралгија, болни тик, Фотергилова болест) је хронична болест која се јавља са ремисијама и егзацербацијама, карактерише се нападима изузетно интензивног, прострелног бола у зонама инервације II, III или, изузетно ретко, I гране тригеминалног нерва.

Терминологија

Традиционално се разликују примарна (идиопатска) и секундарна (симптоматска) тригеминална неуралгија. Симптоматска неуралгија се развија као једна од манифестација других болести ЦНС-а (мултипла склероза, глиом можданог стабла, тумори понтоцеребеларне регије, мождани удар итд.).

Сада је утврђено да је примарна тригеминална неуралгија у великој већини случајева повезана са компресијом корена тригеминалног нерва у подручју његовог уласка у мождано стабло. Компресију обично узрокује патолошки вијугава петља горње церебеларне артерије (преко 80% случајева). Стога, ако је пацијент подвргнут неурохируршкој интервенцији, током које је откривена компресија корена нерва патолошки вијугавим крвним судом, треба дијагностиковати секундарну неуралгију. Међутим, велика већина пацијената се не подвргава операцији. У таквим случајевима, иако се претпоставља компресиона етиологија тригеминалне неуралгије, термин „примарна“ (класична, идиопатска) се и даље користи за њен опис, а термин „секундарна тригеминална неуралгија“ се користи код пацијената са патолошким процесима који нису васкуларна компресија (тумори, демијелинација итд.) идентификованим током неуроимаџинга (или неурохирургије).

Патогенеза

Механизам развоја тригеминалне неуралгије (као и глософарингеалне неуралгије) објашњен је са становишта теорије „контроле бола кроз капију“ Мелзака и Вола (1965). Теорија „контроле бола кроз капију“ сугерише да се брзопроводећа (антиноцицептивна), добро мијелинизована влакна типа А и немијелинизована (ноцицептивна) Ц влакна налазе у конкурентском односу, и нормално преовладава проток импулса дуж влакана проприоцептивне осетљивости. Код неуралгије V и IX парова кранијалних нерава, изазване компресијом њихових коренова на улазу у мождано стабло, долази до демијелинизације А влакана са појавом многих додатних напонски зависних натријумових канала у демијелинизованим подручјима, као и формирањем контаката ових подручја са влакнима типа Ц. Све ово доводи до формирања продужене и високоамплитудне активности патолошки измењених А влакана, што се манифестује болним пароксизмима у лицу и усној дупљи.

Епидемиологија

Типична тригеминална неуралгија дебитује у 5. деценији живота. Жене су чешће погођене (5 на 100.000 становника; код мушкараца - 2,7 на 100.000). Тригеминална неуралгија се најчешће јавља са десне стране (70%), са леве - (28%), у ретким случајевима може бити билатерална (2%).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Клиничка слика и дијагностика

Потпуни напад класичне тригеминалне неуралгије карактерише се типичном клиничком сликом и обично не представља тешкоће за дијагнозу. Најкарактеристичније особине синдрома бола су следеће.

• Бол је пароксизмалан, изузетно јак, прострелан у лице, пацијенти га упоређују са електричним шоковима.
• Трајање болног пароксизма никада не прелази 2 минута (обично 10-15 секунди).
• Између два одвојена напада постоји „лаки“ интервал (рефракторни период), чије трајање зависи од тежине погоршања.
• Током погоршања, бол има специфичну локализацију унутар зона инервације тригеминалног нерва, која се не мења значајно током многих година болести.
• Напад бола увек има одређени правац - бол долази из једног дела лица и допире до другог.
• Присуство окидачких зона, односно подручја на кожи лица и у усној дупљи, чија блага иритација изазива типичан пароксизам. Најчешћа локација окидачких зона је назолабијални троугао и алвеоларни наставак.
• Присуство фактора окидача - радње или услови који изазивају типичне нападе бола. Најчешће су такви фактори прање, прање зуба, жвакање, разговор.
• Типично понашање током напада. По правилу, пацијенти не плачу, не вриште и не померају се, већ се замрзавају у положају у којем их је напад затекао. Понекад пацијенти трљају болно место или праве покрете мљаскања.
• На врхунцу напада бола, понекад се јавља трзање мишића лица или жвакања (тренутно, због употребе антиконвулзива за лечење тригеминалне неуралгије, овај симптом се ретко примећује).
• Одсуство сензорног дефекта (губитак површинске осетљивости) у подручју напада бола. Овај знак није обавезан, јер након нервне ектомије, ретрогасералне терморизотомије или блокада етанолом, хипестезија остаје дуго времена на местима изласка живца на лицу.

Код неких пацијената, временом се развија секундарни миофасцијални прозопалгични синдром. Сви пацијенти са тригеминалном неуралгијом, како током погоршања, тако и током ремисије, користе здраву половину уста за жвакање. Стога се дегенеративне промене јављају у мишићима хомолатералне стране лица са развојем типичних мишићних збијености (при чему су најрањивији унутрашњи птеригоидни мишићи и задњи трбух дигастричног мишића). Приликом аускултације темпоромандибуларног зглоба, понекад се чује типично крцкање.

Са дуготрајним током болести, могућ је развој неуралгонеуритског стадијума (дистрофичног), у којем се јавља умерена атрофија жвакаћих мишића и смањена осетљивост на погођеној половини лица.

Симптоматска тригеминална неуралгија се не разликује по клиничким манифестацијама од класичне идиопатске неуралгије, чија симптоматска природа може бити назначена постепено растућим сензорним дефицитом у зони инервације одговарајуће гране, одсуством рефракторног периода након болног пароксизма на почетку болести, као и појавом других фокалних симптома оштећења можданог стабла или суседних кранијалних живаца (нистагмус, атаксија, губитак слуха). Један од најчешћих узрока симптоматске тригеминалне неуралгије је мултипла склероза. Појава тригеминалне неуралгије код младог пацијента, као и промене на страни неуралгије, посебно су сумњиве на мултиплу склерозу.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Неуралгија појединачних грана тригеминалног нерва

Назоцилијарна неуралгија

Назоцилијарна неуралгија (Чарлинова неуралгија) се примећује релативно ретко. Манифестује се као пробадајући бол који зрачи у централни део чела при додиривању спољашње површине ноздрве.

Супраорбитална неуралгија

Болест се примећује једнако ретко као и назоцилијарна неуралгија. Карактерише је пароксизмални или константни бол у супраорбиталном зарезу и медијалном делу чела, односно у зони инервације супраорбиталног живца. Палпација открива бол у супраорбиталном зарезу.

Неуралгија других грана тригеминалног нерва

Оштећење или компресија грана тригеминалног нерва може изазвати бол у подручју њихове инервације.

• Неуралгија (неуропатија) инфраорбиталног нерва је обично симптоматска и узрокована је запаљенским процесима у максиларном синусу или оштећењем нерва током сложених стоматолошких процедура. Бол је обично ниског интензитета, преовлађујући осећај је утрнулост слузокоже горње вилице и инфраорбиталне регије.
• Узроци неуралгије језичког живца могу бити продужена иритација језика протезом, оштром ивицом зуба итд. Умерен бол у половини језика је константан и понекад се појачава приликом јела, разговора или оштрих покрета лица.
• Неуралгија (неуропатија) доњег алвеоларног живца јавља се код повреда и инфламаторних болести доње вилице, при чему се материјал за пломбу протеже изван врха зуба, уз истовремену екстракцију више зуба. Карактерише је умерен константан бол у зубима доње вилице, у пределу браде и доње усне. У неким случајевима се примећује неуропатија терминалне гране доњег алвеоларног живца - менталног живца. Манифестује се као хипоестезија или парестезија у пределу браде и доње усне.
• Неуропатија букалног нерва се обично комбинује са неуропатијом доњег алвеоларног нерва. Нема синдрома бола, типична је хипоестезија слузокоже образа, као и коже одговарајућег угла уста.
• Термин „тик неуралгија“ односи се на комбинацију периодичне мигренске неуралгије и неуралгије прве гране тригеминалног нерва.

Постхерпетична тригеминална неуралгија

Постхерпетична тригеминална неуралгија (постхерпетична тригеминална неуропатија) је упорни или повремени бол у лицу који траје најмање 3 месеца након појаве инфекције херпес зостером. Постхерпетична тригеминална неуралгија се примећује знатно чешће од класичне тригеминалне неуралгије (2 на 1000, а код особа старијих од 75 година - једна на 1000 популације). Оштећење тригеминалног нерва примећено је код 15% особа са херпес зостером, а у 80% случајева у процес је укључен и оптички нерв (што је повезано са његовом најмањом мијелинизацијом у поређењу са II и III гранама V пара кранијалних нерава). Појаву болести предиспонира смањење имунитета у старости, што доприноси активацији вируса Варицела-зостер, који дуго времена перзистира у организму. Развој болести пролази кроз неколико фаза: продромална, која претходи осипу (акутни бол, свраб); једнострани осип (везикуле, пустуле, коре); зарастање коже (2-4 недеље); постхерпетична неуралгија. За неуролога је важно дијагностиковати продромалну фазу, када још нема осипа, али се већ појавио синдром бола. Херпес зостер се може посумњати идентификовањем ружичастих мрља на кожи, у чијем подручју се јавља свраб, пецкање, бол. Након 3-5 дана, еритематозна позадина нестаје и појављују се пликови на здравој кожи. Након појаве осипа, дијагноза није тешка. У случају постхерпетичне неуралгије тригеминалног нерва, након што коре отпадну и кожа зарасте са елементима ожиљака, водећа жалба пацијената је константан бол, који се јавља у року од 1 месеца код 15% случајева, а у року од годину дана - код 25%. Фактори ризика за развој постхерпетичне неуралгије укључују старост, женски пол, присуство јаких болова у продромалној и акутној фази, као и присуство тешких кожних осипа и накнадних ожиљачких промена на кожи. Клиничке манифестације у узнапредовалој фази постхерпетичне неуралгије су прилично типичне.

• Ожиљци на кожи (на позадини њене хипер- и хипопигментације) у пределу чела и главе.
• Присуство окидачких подручја на кожи главе (симптом чешљања), челу, капцима.
• Комбинација трајних и пароксизмалних болних синдрома.
• Присуство алодиније, хипестезије, дисестезије, хипералгезије, хиперпатије.

Хантов синдром

У случају херпесне инфекције, поред тригеминалног нерва, могу бити захваћени и III, IV и/или VI пар кранијалних живаца, а у случају инфективног оштећења геникулског ганглија могућа је дисфункција фацијалног и/или вестибулокохлеарног нерва.

• Хантов синдром 1 (геникуларна ганглијска неуралгија, геникулални ганглијски синдром, Херпес зостер отикус, Зостер отикус), који је описао амерички неуролог Џ. Хант 1907. године, један је од облика херпес зостера, који се јавља оштећењем геникуларног ганглија. У акутном периоду, осип је локализован у спољашњем слушном каналу, на ушној шкољци, меком непцу и палатинским крајницима. Клиничка слика постхерпетичне неуралгије геникуларног ганглија састоји се од једностраног сталног или периодичног бола у уху, у ипсилатералној половини лица, спољашњем слушном каналу, поремећаја укуса у предњим 2/3 језика, умерене периферне парезе мишића лица.
• Хантов синдром-2 је узрокован оштећењем сензорних чворова неколико кранијалних нерава - вестибулокохлеарног, глософарингеалног, вагусног, као и другог и трећег цервикалног кичменог нерва. Херпетичне ерупције се јављају у спољашњем слушном каналу, предњим 2/3 језика, на кожи главе. Бол у задњем делу уста зрачи у уво, потиљак, врат и праћен је поремећајем саливације, хоризонталним нистагмусом, вртоглавицом.

Толоса-Хантов синдром

Толоса-Хантов синдром се јавља изненада и карактерише га периодични бол у орбити, отоком и оштећењем једног или више кранијалних живаца (III, IV и/или VI), који се обично сами повлаче. У неким случајевима, болест се јавља са наизменичним ремисијама и егзацербацијама. Неки пацијенти доживљавају поремећај симпатичке инервације зенице.

Захваћеност кранијалних живаца поклапа се са појавом бола или се јавља у року од 2 недеље од бола. Толоса-Хантов синдром је узрокован растом грануломатозног ткива у кавернозном синусу, горњој орбиталној фисури или орбиталној шупљини. Болна офталмоплегија може се јавити и са туморским лезијама у горњој орбиталној фисури.

Глософарингеална неуралгија

Класична глософарингеална неуралгија је слична по клиничким манифестацијама тригеминалној неуралгији (која често узрокује дијагностичке грешке), али се развија знатно ређе од ове друге (0,5 на 100.000 становника).

Болест се јавља у облику болних пароксизама, који почињу у пределу корена језика или крајника и шире се на меко непце, ждрело, ухо. Бол понекад зрачи до угла доње вилице, ока, врата. Напади су обично краткотрајни (1-3 минута), изазвани покретима језика, посебно током гласног разговора, једења топле или хладне хране, иритације корена језика или крајника (окидачке зоне). Бол је увек једнострани. Током напада, пацијенти се жале на сувоћу у грлу, а након напада јавља се хиперсаливација. Количина пљувачке на страни бола је увек смањена, чак и током периода саливације (у поређењу са здравом страном). Пљувачка на страни бола је вискознија, њена специфична тежина се повећава због повећања садржаја слузи.

У неким случајевима, током напада, пацијенти развијају пресинкопална или синкопална стања (краткотрајна мучнина, вртоглавица, пад крвног притиска, губитак свести). Вероватно је развој ових стања повезан са иритацијом н. депресора (грану IX пара кранијалних живаца), услед чега долази до сузбијања вазомоторног центра и пада крвног притиска.

Током објективног прегледа пацијената са неуралгијом глософарингеалног нерва, обично се не откривају промене. Само у малом броју случајева јавља се бол при палпацији угла доње вилице и појединачних делова спољашњег слушног канала (углавном током напада), смањење фарингеалног рефлекса, смањење покретљивости меког непца и перверзија осетљивости укуса у задњој трећини језика (сви стимулуси укуса се перципирају као горки).

Болест, као и тригеминална неуралгија, јавља се са егзацербацијама и ремисијама. Након неколико напада, примећују се ремисије различитог трајања, понекад и до 1 године. Међутим, по правилу, напади постепено постају чешћи, а интензитет синдрома бола се повећава. У будућности се може појавити константан бол, који се повећава под утицајем различитих фактора (на пример, при гутању). Неки пацијенти могу имати симптоме губитка који одговарају инервацији глософарингеалног нерва (неуритски стадијум глософарингеалне неуралгије) - хипоестезија у задњој трећини језика, пределу крајника, меком непцу и горњем делу ждрела, поремећај укуса у корену језика, смањена саливација (због паротидне пљувачне жлезде).

Класична глософарингеална неуралгија, као и тригеминална неуралгија, најчешће је узрокована компресијом нерва граном крвног суда у продуженој мождини.

Симптоматска неуралгија глософарингеалног нерва разликује се од класичне честим присуством сталног болног бола у интерикталном периоду, као и прогресивним сензорним оштећењем у зони инервације глософарингеалног нерва. Најчешћи узроци симптоматске неуралгије глософарингеалног нерва су интракранијални тумори, васкуларне малформације и волуметријски процеси у пределу стилоидног наставка.

Неуралгија тимпаничног плексуса

Неуралгија тимпаничног плексуса (Рајхертов синдром) манифестује се симптоматским комплексом сличним оштећењу геникулског ганглија (иако је тимпанични живац грана глософарингеалног живца). Ово је редак облик бола у лицу, чија етиологија и патогенеза до данас остају нејасне. Постоје претпоставке о улози инфекције и васкуларних фактора.

Типични су оштри, пробадајући болови у пределу спољашњег слушног канала, који се јављају у нападима и постепено се смирују. Болови настају без икаквих видљивих спољашњих узрока. На почетку болести, учесталост напада не прелази 5-6 пута дневно. Болест се одвија са егзацербацијама које трају неколико месеци, а затим их замењују ремисије (такође трају неколико месеци).

Код неких пацијената, развоју болести могу претходити непријатне сензације у пределу спољашњег слушног канала, које се понекад шире на цело лице. Током прегледа, објективни знаци се обично не откривају, само у неким случајевима се примећује бол током палпације слушног канала.

Неуралгија средњег нерва

Неуралгија средњег нерва је редак поремећај који карактеришу кратки пароксизми бола дубоко у ушном каналу. Главни дијагностички критеријуми су периодично јављајући пароксизми бола дубоко у ушном каналу који трају од неколико секунди до неколико минута, претежно на задњем зиду ушног канала, где се налази зона окидача. Понекад бол може бити праћен лакримацијом, саливацијом и/или поремећајима укуса, а често се проналази веза са херпес зостером.

Неуралгија горњег ларингеалног живца

Горња ларингеална неуралгија је редак поремећај који карактерише интензиван бол (пароксизми бола који трају од неколико секунди до неколико минута) у бочном зиду ждрела, субмандибуларној регији и испод уха, изазван покретима гутања, гласним разговором или окретањем главе. Окидачка зона се налази на бочном зиду ждрела изнад штитне мембране. У идиопатском облику, бол није повезан са другим узроцима.

Фрејев синдром

Фрејев синдром (неуропатија аурикулотемпоралног нерва, аурикулотемпорална хиперхидроза) је ретка болест која се манифестује као благи, повремени бол у паротидној регији, као и хиперхидроза и хиперемија коже у паротидној регији приликом јела. Болест је обично узрокована траумом или операцијом у овој области.

Мускулоскелетне прозокранијалгије

Мускулоскелетне прозокранијалгије су најчешће повезане са дисфункцијом темпоромандибуларног зглоба и миофасцијалним болним синдромом.

Термин „синдром болне дисфункције темпоромандибуларног зглоба“ први је увео Шварц (1955), који је описао његове главне манифестације - поремећену координацију жвакаћих мишића, болни спазам жвакаћих мишића и ограничено кретање доње вилице. Накнадно је Ласкин (1969) предложио други термин - „синдром миофасцијалне болне дисфункције лица“ са четири главна симптома: бол у лицу, бол приликом прегледа жвакаћих мишића, ограничено отварање уста и кликтајући звукови током покрета у темпоромандибуларном зглобу. У развоју синдрома постоје два периода - период дисфункције и период болног спазама жвакаћих мишића. Почетак једног или другог периода зависи од различитих фактора који утичу на жвакаће мишиће, а главни су психоемотивни поремећаји који доводе до рефлексног спазама жвакаћих мишића. Када дође до спазама мишића, настају болна подручја - окидачке зоне, из којих се бол шири у суседне области лица и врата.

Карактеристични дијагностички знаци миофасцијалног болног синдрома лица тренутно се сматрају болом у жвакаћим мишићима, који се повећава са покретима доње вилице, ограничењем њене покретљивости (отварање уста на 15-25 мм између секутића уместо 46-56 мм у норми), кликтањем и крепитацијом у зглобу, одступањем доње вилице у облику слова S у страну или напред при отварању уста, болом при палпацији мишића који подижу доњу вилицу. При палпацији жвакаћих мишића откривају се болни заптивке (мишићне окидачке тачке). Истезање или стискање ових подручја изазива бол који се шири на суседне области лица, главе, врата (тзв. образац бола у мишићима). Образац бола не одговара неуралној инервацији, већ одређеном делу склеротома.

Развој синдрома миофасцијалне болне дисфункције повезан је са продуженом напетошћу жвакаћих мишића без њиховог накнадног опуштања. У почетку се у мишићу јавља резидуална напетост, затим се у међућелијском простору формирају локална збијања због трансформације међућелијске течности у миогелоидне чвориће. Ови чворићи служе као извор патолошких импулса. Најчешће се мишићне окидачке тачке формирају у птеригоидним мишићима.

Утврђено је да се мишићно-скелетне прозопалгије чешће јављају код особа средњих година са асиметричном адентијом, као и код одређених навика у понашању (стискање вилица у стресним ситуацијама, подупирање браде руком, гурање доње вилице у страну или напред). Радиографске промене могу бити одсутне. У многим случајевима, психолошки узроци (депресија, хипохондрија, неурозе) играју водећу улогу у развоју болести.

Цервикопрозокранијалгија

Цервикоглосални синдром се манифестује болом у окципиталном или горњем цервикалном региону, који се јавља када се глава нагло окреће и прати га непријатна сензација у половини језика (дисестезија, осећај утрнулости и бола).

Бол у језику је рефлектоване природе и узрокован је патологијом вратне кичме, најчешће сублуксацијом атланто-окципиталног зглоба. Развој овог синдрома повезан је са чињеницом да проприоцептивна влакна са језика улазе у кичмену мождину као део другог дорзалног вратног корена и повезана су са лингвалним и хипоглосалним живцима. Ова чињеница објашњава појаву непријатних сензација на језику при компресији C2 ( _што се често примећује код сублуксације атланто-окципиталног зглоба).

Синдром стилоидног наставка карактерише се болом благог или умереног интензитета у задњем делу усне дупље, који се јавља при гутању, спуштању доње вилице, окретању главе у страну и палпацији пројекције стилохиоидног лигамента. Синдром је узрокован калцификацијом стилохиоидног лигамента, али се може развити и код трауме врата или доње вилице. Да би спречили нападе, пацијенти покушавају да држе главу усправно, са благо подигнутом брадом (отуда и један од назива болести - „орлов синдром“).

[ 13 ], [ 14 ]

Централни бол у лицу

Централни бол у лицу обухвата болну анестезију (anesthesia dolorosa) и централни бол након можданог удара.

• Болна анестезија лица манифестује се пецкањем, трајним болом, хиперпатијом у зони инервације тригеминалног нерва, обично се јавља након нервне ексерезе периферних грана 5. пара кранијалних живаца или термокоагулације семилунарног ганглија.
• Централни бол у лицу након можданог удара најчешће се комбинује са хемидизестезијом на супротној страни тела.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Глосалгија

Учесталост болести у популацији је 0,7-2,6%, а у 85% случајева развија се код жена у менопаузи. Често је комбинована са гастроинтестиналном патологијом. Непријатне сензације могу бити ограничене само на предње 2/3 језика или се проширити на предње делове тврдог непца, слузокожу доње усне. Карактеристични су симптоми „огледала“ (свакодневно гледање језика у огледало ради откривања евентуалних промена), „доминације хране“ (бол се смањује или престаје током оброка), поремећена саливација (обично ксеростомија), промене укуса (горчина или метални укус), психолошки проблеми (раздражљивост, страх, депресија). Болест карактерише дуг ток.

Психогени бол у лицу

Психогени бол у лицу се често примећује у пракси неуролога, обично у оквиру депресивног синдрома или неуроза (хистерије).

• Халуциногени болови прате менталне болести попут шизофреније и манично-депресивне психозе. Карактеришу их сложеност и тешкоћа разумевања вербалних карактеристика и изражена сенестопатска компонента („змије једу мозак“, „црви се крећу дуж вилице“ итд.).
• Хистерични болови у лицу су обично симетрични, често комбиновани са главобољама, њихов интензитет варира током дана. Пацијенти их описују као „страшне, неподношљиве“, али истовремено имају мали утицај на свакодневне активности.
• Болови у лицу код депресија су често билатерални, обично комбиновани са главобољама, често се примећује сензопатија, изражена једноставним вербалним карактеристикама. У комбинацији са главним симптомима депресије (моторна ретардација, брадифренија, фацијални маркери депресије, као што су спуштени углови уста, Верхоов набор итд.).

Атипичан бол у лицу

Болови који се не уклапају у опис неурогене, вегетативне, скелетно-мишићне прозопалгије класификују се као атипични болови лица. По правилу, њихова атипичност је повезана са истовременим присуством знакова карактеристичних за неколико врста болних синдрома, али у овом случају обично доминира психопатолошка компонента.

Једна од варијанти атипичног бола у лицу је перзистентни идиопатски бол у лицу. Бол може бити изазван хируршком интервенцијом на лицу, траумом лица, зуба или десни, али његова константност се не може објаснити ниједним локалним узроком. Бол не испуњава дијагностичке критеријуме ниједног од описаних облика кранијалне неуралгије и није повезан ни са једном другом патологијом. У почетку се бол јавља у ограниченом подручју на једној половини лица, на пример, у назолабијалном набору или једној страни браде. У неким случајевима, пацијенти уопште не могу прецизно локализовати своје сензације. У зони бола се не откривају поремећаји осетљивости или други органски поремећаји. Додатне методе истраживања не откривају никакву клинички значајну патологију.

Још један облик атипичног бола у лицу је атипична одонталгија. Овај термин се користи за описивање продуженог бола у зубима или њиховом лежишту након вађења зуба у одсуству било какве објективне патологије. Овај синдром је сличан такозваној „денталгији зуба“. Међу пацијенткињама преовлађују жене у менопаузалном добу (9:1). Типичан је константан бол у пецкању у пределу зуба и десни, често са реперкусијом на супротну страну. Објективни знаци стоматолошких или неуролошких поремећаја су обично одсутни, мада се код неких пацијенткиња синдром развија након стоматолошких процедура (истовремено вађење више зуба или материјал за пломбу који се протеже изван врха зуба). У неким случајевима, бол се смањује током оброка, а повећава под утицајем емоција, неповољних метеоролошких фактора и хипотермије.

Када је захваћен горњи дентални плексус, бол може зрачити дуж друге гране тригеминалног нерва и бити праћен аутономним симптомима, вероватно настајући као резултат веза плексуса са аутономним ганглијама (птеригопалатинским ганглијом и горњим цервикалним симпатичким ганглијом). По правилу, нема бола на излазним тачкама грана тригеминалног нерва и нема изражених поремећаја осетљивости у зонама инервације његове друге и треће гране.

Билатерална дентална плексалгија развија се готово искључиво код жена старијих од 40 година и карактерише је дуг ток. Пекући бол се обично јавља на једној страни, али се убрзо појављује и на супротној страни. Готово сви пацијенти доживљавају бол са обе стране у року од 1 године. Могућ је и истовремени развој билатералног бола. Као и код једностране денталне плексалгије, горњи дентални плексус је погођен 2 пута чешће од доњег.

Могући етиолошки фактори билатералне денталне плексалгије укључују сложене екстракције умњака, преткутњака и кутњака, проводну анестезију, остеомијелитис алвеола, хируршке интервенције на вилицама, унос материјала за пломбу у мандибуларни канал кроз коренске канале зуба, екстракцију великог броја зуба у кратком временском периоду током припреме усне дупље за протетику, инфекције, интоксикације, менталне трауме итд.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]