Узроци болова у лицу

Најчешћи узрок бола у лицу је тригеминална неуралгија (тригемини). Преваленција тригеминалне неуралгије је прилично висока и износи 30-50 пацијената на 100.000 становника, а инциденца према СЗО је унутар 2-4 особе на 100.000 становника. Тригеминална неуралгија се најчешће јавља код жена старости 50-69 година и има деснострану латерализацију. Развој болести олакшавају различити васкуларни, ендокрини, алергијски поремећаји, као и психогени фактори. Тригеминална неуралгија се сматра идиопатском болешћу. Међутим, постоји неколико теорија које објашњавају патогенезу болести. Највероватнији узрок тригеминалне неуралгије је компресија тригеминалног нерва на интра- или екстракранијалном нивоу, стога се прави разлика између неуралгије централне и периферне генезе.

I. Васкуларни узроци бола у лицу:

1. Кластерски бол.
2. Хронична пароксизмална хемикранија (ХПХ).
3. Каротидинија.

II. Неурогени узроци бола у лицу:

1. Тригеминална неуралгија (и Гасеров ганглионитис).
2. Неуралгија глософарингеалног нерва.
3. Неуралгија горњег ларингеалног живца.
4. Хантова неуралгија (ганглионитис геникулског ганглија средњег живца).
5. Синдром врата и језика.
6. Окципитална неуралгија.

III. Мешовити (васкуларно-неурогени) бол:

1. Редеров паратригеминални синдром („перикаротидни синдром“).
2. Темпорални гигантски ћелијски артеритис.

IV. Толоса-Хантова болна офталмоплегија.

V. Синдроми бола непознатог порекла:

1. СВЕТИ (SUNCT).
2. Идиопатски пробадајући бол.
3. Рефлексна симпатичка дистрофија лица и „централни“ бол.

VI. Соматогени бол:

1. Миогени (миофасцијални болни синдром).
2. Костенов синдром (дисфункција темпоромандибуларног зглоба).
3. Артрогени.
4. Офталмогени (глауком и друге очне болести).
5. Оториногени.
6. Одонтогени.
7. Висцерогени.

VII. Психогени узроци бола у лицу.

Васкуларни узроци болова у лицу

Кластер главобоље се манифестују једностраним пароксизмалним веома јаким болом пецкајуће, бушеће или пуцајуће природе у периорбиталној и темпоралној регији, понекад са широм зрачењем. Трајање напада кластер главобоље варира од 15 минута до 3 сата. Бол је изузетно интензиван, праћен анксиозношћу, психомоторном активацијом, агитацијом. Учесталост напада је од 1 до 8 пута дневно. Напади се групишу у „кластере“ који трају 2-6 недеља. Учесталост „кластера“, као и трајање ремисија између њих (обично неколико месеци или година) је индивидуална. Карактеристичан знак кластер главобоље је вегетативна пратња у виду коњунктивалне хиперемије, лакримације, зачепљења носа, ринореје, хиперхидрозе лица на страни бола, едема капака и непотпуног Хорнеровог синдрома на истој страни.

Фактори који изазивају напад кластер главобоље током „кластера“ најчешће су алкохол, унос нитроглицерина или примена хистамина. Али често се фактори који изазивају не могу идентификовати. Још једна важна карактеристика кластер главобоље је њена честа повезаност са ноћним спавањем: од 50% до 75% напада се јавља у „РЕМ“ фази. Описани су симптоматски облици „кластера“ (тумор хипофизе, анеуризма предње комуникантне артерије, Толоса-Хантов синдром, етмоидитис). У овим случајевима важно је обратити пажњу на атипичне клиничке карактеристике и пратеће симптоме.

Постоје епизодни и хронични облици кластер главобоље. У епизодном облику (најчешћа варијанта), егзацербација („сноп“) може трајати од 7 дана до 1 године (обично 2-6 недеља) након чега следи ремисија од најмање 14 дана. У хроничном облику, ремисија се или уопште не примећује, или је знатно краћа - мање од 14 дана. Углавном су погођени мушкарци старости 30-40 година.

Хронична пароксизмална хемикранија (ХПХ) подсећа на кластер главобоље по својој локализацији, интензитету и вегетативној пратњи. Разлике су у одсуству кластеровања и присуству ублажавајућег дејства индометацина. Поред тога, хронична пароксизмална хемикранија, за разлику од кластер бола, развија се углавном код жена зреле и старије животне доби.

Каротидинија је ретко коришћени колективни термин за туп бол који се јавља компресијом каротидне артерије или слабом фарадичком стимулацијом у подручју њене бифуркације. Бол може захватити ипсилатералну половину лица, предео уха, доњу вилицу, зубе и врат. Овај синдром се ретко примећује у слици темпоралног артеритиса, током напада мигрене или кластер главобоље; описан је и код дисекције каротидне артерије и тумора цервикалног региона који помера каротидну артерију. Описана је и варијанта (повољна) каротидиније, код које чак и најдетаљнији преглед не открива никакву патологију.

Неурогени узроци бола у лицу

Интракранијални узроци компресије могу бити волуметријски процес у задњој кранијалној јами (тумори: акустични неуром, менингиом, понтински глиом), дислокација и проширење мукотрпних церебеларних артерија, вена, анеуризма базиларне артерије, менингитис, адхезије након повреда, инфекције. Међу екстракранијалним факторима су: формирање тунелског синдрома (компресија II и III гране у коштаним каналима - инфраорбиталном и мандибуларном са њиховом урођеном ускошћу и додатком васкуларних болести у старости), локални одонто- или риногени инфламаторни процес.

Улога компресије тригеминалног нерва постала је јаснија појавом „теорије капије бола“. Компресија ремети аксоток, доводи до активације аутоимуних процеса и изазива фокалну демијелинацију. Под утицајем продужених патолошких импулса са периферије, у спиналном језгру тригеминалног нерва формира се „фокус“ сличан епилептичном, генератор патолошки појачане ексцитације (ППЕ), чије постојање више не зависи од аферентних импулса. Импулси из окидачких тачака стижу до водећих неурона генератора и изазивају његову олакшану активацију. ППЕ активира ретикуларне, мезенцефалне формације, таламичка језгра, мождану кору, укључује лимбички систем, чиме се формира патолошки алгогени систем.

Болест се може развити након вађења зуба (захваћен је алвеоларни нерв) - одонтогена неуралгија; као резултат поремећаја циркулације у можданом стаблу, херпесне инфекције; ретко - због демијелинације корена тригеминалног нерва код мултипле склерозе. Провоцирајуће факторе могу бити инфекција (грип, маларија, сифилис итд.), хипотермија, интоксикација (олово, алкохол, никотин), метаболички поремећаји (дијабетес).

Тригеминална неуралгија

Манифестује се нападима јаког пецкајућег (пробадајућег) бола у лицу у зони инервације тригеминалног нерва. Напад траје од неколико секунди до 1-2 минута (ретко дуже). Напад се јавља изненада у максиларном или мандибуларном пределу и зрачи навише, до ока или уха. Додир, покрет, храна изазивају и погоршавају бол, који може трајати дуго, прекинут подједнако дугим ремисијама. Клиничка слика је толико карактеристична да обично нису потребни други прегледи. У веома ретким случајевима, бол у лицу се може јавити код мултипле склерозе или код тумора стабла, па је понекад неопходан потпуни преглед, посебно код младих пацијената. Без лечења, бол у лицу напредује, ремисије постају краће, а туп бол остаје између ремисија. Бол код тригеминалне неуралгије има следеће карактеристике:

1. Пароксизмални карактер, трајање напада не више од 2 минута. Увек постоји „светли“ интервал између два напада.
2. Значајан интензитет, изненадност, подсећа на струјни удар.
3. Локализација је строго ограничена на зону инервације тригеминалног нерва, најчешће 2 или 3 гране (у 5% случајева - 1. грана).
4. Присуство окидачких тачака (зона), чија слаба иритација изазива типичан пароксизам (могу се налазити у болној или безболној зони). Најчешће се окидачке зоне налазе у орофацијалном региону, на алвеоларном наставку, а када је захваћена прва грана, у медијалном углу ока.
5. Присуство фактора окидача (најчешће су то прање, разговор, једење, прање зуба, кретање ваздуха, једноставан додир).
6. Типично понашање код бола. Пацијенти, покушавајући да сачекају напад, замрзну се у положају у којем их је затекао пароксизам бола. Понекад трљају болно подручје или праве покрете мљаскања. Током напада, пацијенти одговарају на питања једнослоговима, једва отварајући уста. На врхунцу пароксизма може доћи до трзања мишића лица (tic douloureux).
7. У типичним случајевима тригеминалне неуралгије нема неуролошког дефицита.
8. Вегетативна пратња напада је оскудна и примећује се код мање од 1/3 пацијената.

Код већине пацијената са тригеминалном неуралгијом, временом се развија секундарни миофасцијални прозопалгични синдром. Његово формирање се објашњава чињеницом да су пацијенти приморани да за жвакање користе страну уста контралатералну од бола. Стога се дегенеративне промене развијају у мишићима хомолатералне стране са формирањем типичних мишићних чворића.

Болест напредује са егзацербацијама и ремисијама. Током напада, бол се може груписати у ролеве. Ролови могу трајати сатима, а периоди напада се настављају данима и недељама. У тешким случајевима, свакодневна активност пацијената је значајно поремећена. У неким случајевима се јавља статус неуралгикус, када нема интервала између појединачних ролева. Могуће су спонтане ремисије, насупрот којима болест обично напредује. Ремисије трају месецима и годинама, али како се јављају рецидиви, пацијенти почињу да осећају бол који траје између напада.

Неуралгија других грана тригеминалног нерва

Оштећење или компресија грана тригеминалног нерва може изазвати бол у подручју њихове инервације.

• Неуралгија (неуропатија) инфраорбиталног нерва је обично симптоматска и узрокована је запаљенским процесима у максиларном синусу или оштећењем нерва током сложених стоматолошких процедура. Бол је обично ниског интензитета, преовлађујући осећај је утрнулост слузокоже горње вилице и инфраорбиталне регије.
• Узроци неуралгије језичког живца могу бити продужена иритација језика протезом, оштром ивицом зуба итд. Умерен бол у половини језика је константан и понекад се појачава приликом јела, разговора или оштрих покрета лица.
• Неуралгија (неуропатија) доњег алвеоларног живца јавља се код повреда и инфламаторних болести доње вилице, при чему се материјал за пломбу протеже изван врха зуба, уз истовремену екстракцију више зуба. Карактерише је умерен константан бол у зубима доње вилице, у пределу браде и доње усне. У неким случајевима се примећује неуропатија терминалне гране доњег алвеоларног живца - менталног живца. Манифестује се као хипоестезија или парестезија у пределу браде и доње усне.
• Неуропатија букалног нерва се обично комбинује са неуропатијом доњег алвеоларног нерва. Нема синдрома бола, типична је хипоестезија слузокоже образа, као и коже одговарајућег угла уста.
• Термин „тик неуралгија“ односи се на комбинацију периодичне мигренске неуралгије и неуралгије прве гране тригеминалног нерва.

Постхерпетична тригеминална неуралгија

Постхерпетична тригеминална неуропатија је упорни или повремени бол у лицу најмање 3 месеца након појаве инфекције херпес зостером. Постхерпетична тригеминална неуралгија се примећује много чешће од класичне тригеминалне неуралгије (2 на 1000, а код особа старијих од 75 година - 1 на 1000 становника). Оштећење тригеминалног нерва примећено је код 15% особа са херпес зостером, а у 80% случајева у процес је укључен и оптички нерв (што је повезано са његовом најмањом мијелинизацијом у поређењу са II и III гранама V пара кранијалних нерава). Појаву болести предиспонира смањење имунитета у старости, што доприноси активацији вируса Варицела-зостер, који дуго времена перзистира у телу. Развој болести пролази кроз неколико фаза: продромална, која претходи осипу (акутни бол, свраб); једнострани осип (везикуле, пустуле, коре); зарастање коже (2-4 недеље); постхерпетична неуралгија. За неуролога је важно дијагностиковати продромалну фазу, када још нема осипа, али се већ појавио синдром бола. Херпес зостер се може посумњати идентификовањем ружичастих мрља на кожи, у чијем подручју се јавља свраб, пецкање, бол. Након 3-5 дана, еритематозна позадина нестаје и појављују се пликови на здравој кожи. Након појаве осипа, дијагноза није тешка. У случају постхерпетичне неуралгије тригеминалног нерва, након што коре отпадну и кожа зарасте са елементима ожиљака, водећа жалба пацијената је константан бол, који се јавља у року од 1 месеца код 15% случајева, а у року од годину дана - код 25%. Фактори ризика за развој постхерпетичне неуралгије укључују старију старост, женски пол, присуство јаких болова у продромалној и акутној фази, као и присуство тешких кожних осипа и накнадних ожиљачких промена на кожи. Клиничке манифестације у узнапредовалој фази постхерпетичне неуралгије су прилично типичне.

• Ожиљци на кожи (на позадини њене хипер- и хипопигментације) у пределу чела и главе.
• Присуство окидачких подручја на кожи главе (симптом чешљања), челу, капцима.
• Комбинација трајних и пароксизмалних болних синдрома.
• Присуство алодиније, хипестезије, дисестезије, хипералгезије, хиперпатије.

Назоцилијарна неуралгија (Чарлинов синдром)

Прати га јак бол у медијалном углу ока који се шири ка корену носа, понекад орбитални и периорбитални бол. Напад траје од неколико сати до једног дана. Синдром бола прати лакримација, фотофобија, хиперемија склере и носне слузокоже, отоци, хиперестезија на захваћеној страни и једнострана хиперсекреција носне слузокоже. Лечење: ненаркотични аналгетици и НСАИЛ; 0,25% раствор дикаина 1-2 капи се укапају у око и нос, ради појачавања ефекта - 0,1% раствор адреналина (3-5 капи на 10 мл дикаина).

Аурикулотемпорална неуралгија (Фрејев синдром)

Карактерише га појава пароксизмалног бола на оболелој страни дубоко у уху, у пределу предњег зида, спољашњег слушног канала и слепоочнице, посебно у пределу темпоромандибуларног зглоба, често зрачећи ка доњој вилици. Прати га хиперемија коже, повећано знојење у овој области, саливација, промена величине зенице на оболелој страни. Напади се изазивају уносом одређене хране, па чак и њиховим презентовањем, као и спољашњим иритантима. Лечење: аналгетици у комбинацији са антихистаминицима, транквилизатори, неуролептици; НСАИЛ, вегетотропни (беллоид, беласпон).

Неуралгија језичког живца

Дијагноза се заснива на клиничким подацима: присуство напада пецкајућег бола у лицу, предњих 2/3 језика, који се јављају спонтано или су изазвани уносом грубе, зачињене хране, покретима језика, инфекцијама (тонзилитис, бол у грлу, грип), интоксикацијама итд. На одговарајућој половини језика често се јављају поремећаји осетљивости, чешће по типу хиперестезије, са дугим током - губитак болне и укусне осетљивости. Лечење: аналгетици - аналгин, сиган, на језику - 1% раствор лидокаина, антиконвулзиви, витамини Б.

Неуралгија фацијалног нерва

На слици неуропатије фацијалног нерва, синдром бола се манифестује пуцајућим или болним болом у пределу спољашњег слушног канала, са зрачењем на хомолатералну половину главе, миграцијом у пределу обрва, образа, унутрашњег угла ока, крила носа, браде, који се појачава емоционалним стресом на хладноћи, а ублажава се топлотом. Бол у лицу прати асиметрија лица уз специфични дефект мимике, патолошка синкинезија и хиперкинезија, развој парезе и секундарне контрактуре мишића лица, јавља се након хипотермије, ређе на позадини акутне респираторне вирусне инфекције. Комплексни третман обухвата „медикаментозну декомпресију“ нерва у фацијалном каналу (прописивање преднизолона, диуретика), вазоактивну терапију (еуфилин, никотинска киселина), витамине Б, физиотерапију, терапијске вежбе, масажу.

Неуралгија горњег ларингеалног живца (грана вагусног живца)

Карактерише га једнострани бол пароксизмалне природе у пределу гркљана, који зрачи у пределу уха и дуж доње вилице, јавља се током једења или гутања. Понекад се развија ларингоспазам; током напада бола јављају се кашаљ и општа слабост.

Синдром птеригопалатинског ганглиона (Слудеров синдром)

Напади акутног бола у оку, носу и горњој вилици. Бол се може проширити на слепоочницу, ухо, потиљак, врат, лопатицу, раме, подлактицу и шаку. Пароксизме прате изражени вегетативни симптоми: црвенило пола лица, оток ткива лица, лакримација и обилно испуштање секрета из једне половине носа (вегетативна олуја). Трајање напада се креће од неколико минута до једног дана.

Миофасцијални фацијални синдром

Главна клиничка манифестација је комбинација неуралгије једног од кранијалних живаца (бол у лицу, језику, усној дупљи, ждрелу, гркљану), моторичких поремећаја жвакаћих мишића, поремећаја укуса, дисфункције темпоромандибуларног зглоба. Бол у лицу нема јасне границе, његово трајање и интензитет варирају (од стања нелагодности до оштрог, мучног бола). Бол се појачава емоционалним стресом, стискањем вилица, преоптерећењем жвакаћих мишића, умором. Бол зависи од стања активности и локализације окидачких тачака. Могу се јавити вегетативни симптоми: знојење, васкуларни спазам, цурење из носа, лакримација и саливација, вртоглавица, тинитус, осећај печења на језику итд.

Лечење ових синдрома се спроводи заједно са неурологом.

Супраорбитална неуралгија

Болест се примећује једнако ретко као и назоцилијарна неуралгија. Карактерише је пароксизмални или константни бол у супраорбиталном зарезу и медијалном делу чела, односно у зони инервације супраорбиталног живца. Палпација открива бол у супраорбиталном зарезу.

Глософарингеална неуралгија

Класична глософарингеална неуралгија је слична по клиничким манифестацијама тригеминалној неуралгији (која често узрокује дијагностичке грешке), али се развија знатно ређе од ове друге (0,5 на 100.000 становника).

Болест се јавља у облику болних пароксизама, који почињу у пределу корена језика или крајника и шире се на меко непце, ждрело, ухо. Бол понекад зрачи до угла доње вилице, ока, врата. Напади су обично краткотрајни (1-3 минута), изазвани покретима језика, посебно током гласног разговора, једења топле или хладне хране, иритације корена језика или крајника (окидачке зоне). Бол је увек једнострани. Током напада, пацијенти се жале на сувоћу у грлу, а након напада јавља се хиперсаливација. Количина пљувачке на страни бола је увек смањена, чак и током периода саливације (у поређењу са здравом страном). Пљувачка на страни бола је вискознија, њена специфична тежина се повећава због повећања садржаја слузи.

У неким случајевима, током напада, пацијенти развијају пресинкопална или синкопална стања (краткотрајна мучнина, вртоглавица, пад крвног притиска, губитак свести). Вероватно је развој ових стања повезан са иритацијом н. депресора (грану IX пара кранијалних живаца), услед чега долази до сузбијања вазомоторног центра и пада крвног притиска.

Током објективног прегледа пацијената са неуралгијом глософарингеалног нерва, обично се не откривају промене. Само у малом броју случајева јавља се бол при палпацији угла доње вилице и појединачних делова спољашњег слушног канала (углавном током напада), смањење фарингеалног рефлекса, смањење покретљивости меког непца и перверзија осетљивости укуса у задњој трећини језика (сви стимулуси укуса се перципирају као горки).

Болест, као и тригеминална неуралгија, јавља се са егзацербацијама и ремисијама. Након неколико напада, примећују се ремисије различитог трајања, понекад и до 1 године. Међутим, по правилу, напади постепено постају чешћи, а интензитет синдрома бола се повећава. У будућности се може појавити константан бол, који се повећава под утицајем различитих фактора (на пример, при гутању). Неки пацијенти могу имати симптоме губитка који одговарају инервацији глософарингеалног нерва (неуритски стадијум глософарингеалне неуралгије) - хипоестезија у задњој трећини језика, пределу крајника, меком непцу и горњем делу ждрела, поремећај укуса у корену језика, смањена саливација (због паротидне пљувачне жлезде).

Класична глософарингеална неуралгија, као и тригеминална неуралгија, најчешће је узрокована компресијом нерва граном крвног суда у продуженој мождини.

Симптоматска неуралгија глософарингеалног нерва разликује се од класичне честим присуством сталног болног бола у интерикталном периоду, као и прогресивним сензорним оштећењем у зони инервације глософарингеалног нерва. Најчешћи узроци симптоматске неуралгије глософарингеалног нерва су интракранијални тумори, васкуларне малформације и волуметријски процеси у пределу стилоидног наставка.

Неуралгија тимпаничног плексуса

Неуралгија тимпаничног плексуса (Рајхертов синдром) манифестује се симптоматским комплексом сличним оштећењу геникулског ганглија (иако је тимпанични живац грана глософарингеалног живца). Ово је редак облик бола у лицу, чија етиологија и патогенеза до данас остају нејасне. Постоје претпоставке о улози инфекције и васкуларних фактора.

Типични су оштри, пробадајући болови у пределу спољашњег слушног канала, који се јављају у нападима и постепено се смирују. Болови настају без икаквих видљивих спољашњих узрока. На почетку болести, учесталост напада не прелази 5-6 пута дневно. Болест се одвија са егзацербацијама које трају неколико месеци, а затим их замењују ремисије (такође трају неколико месеци).

Код неких пацијената, развоју болести могу претходити непријатне сензације у пределу спољашњег слушног канала, које се понекад шире на цело лице. Током прегледа, објективни знаци се обично не откривају, само у неким случајевима се примећује бол током палпације слушног канала.

Неуралгија средњег нерва

Неуралгија средњег нерва је редак поремећај који карактеришу кратки пароксизми бола дубоко у ушном каналу. Главни дијагностички критеријуми су периодично јављајући пароксизми бола дубоко у ушном каналу који трају од неколико секунди до неколико минута, претежно на задњем зиду ушног канала, где се налази зона окидача. Понекад бол може бити праћен лакримацијом, саливацијом и/или поремећајима укуса, а често се проналази веза са херпес зостером.

Неуралгија горњег ларингеалног живца

Горња ларингеална неуралгија је редак поремећај који карактерише интензиван бол (пароксизми бола који трају од неколико секунди до неколико минута) у бочном зиду ждрела, субмандибуларној регији и испод уха, изазван покретима гутања, гласним разговором или окретањем главе. Окидачка зона се налази на бочном зиду ждрела изнад штитне мембране. У идиопатском облику, бол није повезан са другим узроцима.

Фрејев синдром

Фрејев синдром (неуропатија аурикулотемпоралног нерва, аурикулотемпорална хиперхидроза) је ретка болест која се манифестује као благи, повремени бол у паротидној регији, као и хиперхидроза и хиперемија коже у паротидној регији приликом јела. Болест је обично узрокована траумом или операцијом у овој области.

Мускулоскелетне прозокранијалгије

Мускулоскелетне прозокранијалгије су најчешће повезане са дисфункцијом темпоромандибуларног зглоба и миофасцијалним болним синдромом.

Термин „синдром болне дисфункције темпоромандибуларног зглоба“ први је увео Шварц (1955), који је описао његове главне манифестације - поремећену координацију жвакаћих мишића, болни спазам жвакаћих мишића и ограничено кретање доње вилице. Накнадно је Ласкин (1969) предложио други термин - „синдром миофасцијалне болне дисфункције лица“ са четири главна симптома: бол у лицу, бол приликом прегледа жвакаћих мишића, ограничено отварање уста и кликтајући звукови током покрета у темпоромандибуларном зглобу. У развоју синдрома постоје два периода - период дисфункције и период болног спазама жвакаћих мишића. Почетак једног или другог периода зависи од различитих фактора који утичу на жвакаће мишиће, а главни су психоемотивни поремећаји који доводе до рефлексног спазама жвакаћих мишића. Када дође до спазама мишића, настају болна подручја - окидачке зоне, из којих се бол шири у суседне области лица и врата.

Карактеристични дијагностички знаци миофасцијалног болног синдрома лица тренутно се сматрају болом у жвакаћим мишићима, који се повећава са покретима доње вилице, ограничењем њене покретљивости (отварање уста на 15-25 мм између секутића уместо 46-56 мм у норми), кликтањем и крепитацијом у зглобу, одступањем доње вилице у облику слова S у страну или напред при отварању уста, болом при палпацији мишића који подижу доњу вилицу. При палпацији жвакаћих мишића откривају се болни заптивке (мишићне окидачке тачке). Истезање или стискање ових подручја изазива бол који се шири на суседне области лица, главе, врата (тзв. образац бола у мишићима). Образац бола не одговара неуралној инервацији, већ одређеном делу склеротома.

Развој синдрома миофасцијалне болне дисфункције повезан је са продуженом напетошћу жвакаћих мишића без њиховог накнадног опуштања. У почетку се у мишићу јавља резидуална напетост, затим се у међућелијском простору формирају локална збијања због трансформације међућелијске течности у миогелоидне чвориће. Ови чворићи служе као извор патолошких импулса. Најчешће се мишићне окидачке тачке формирају у птеригоидним мишићима.

Утврђено је да се мишићно-скелетне прозопалгије чешће јављају код особа средњих година са асиметричном адентијом, као и код одређених навика у понашању (стискање вилица у стресним ситуацијама, подупирање браде руком, гурање доње вилице у страну или напред). Радиографске промене могу бити одсутне. У многим случајевима, психолошки узроци (депресија, хипохондрија, неурозе) играју водећу улогу у развоју болести.

Цервикопрозокранијалгија

Цервикоглосални синдром се манифестује болом у окципиталном или горњем цервикалном региону, који се јавља када се глава нагло окреће и прати га непријатна сензација у половини језика (дисестезија, осећај утрнулости и бола).

Бол у језику је рефлектоване природе и узрокован је патологијом вратне кичме, најчешће сублуксацијом атланто-окципиталног зглоба. Развој овог синдрома повезан је са чињеницом да проприоцептивна влакна са језика улазе у кичмену мождину као део другог дорзалног вратног корена и повезана су са лингвалним и хипоглосалним живцима. Ова чињеница објашњава појаву непријатних сензација на језику при компресији C2 ( _што се често примећује код сублуксације атланто-окципиталног зглоба).

Синдром стилоидног наставка карактерише се болом благог или умереног интензитета у задњем делу усне дупље, који се јавља при гутању, спуштању доње вилице, окретању главе у страну и палпацији пројекције стилохиоидног лигамента. Синдром је узрокован калцификацијом стилохиоидног лигамента, али се може развити и код трауме врата или доње вилице. Да би спречили нападе, пацијенти покушавају да држе главу усправно, са благо подигнутом брадом (отуда и један од назива болести - „орлов синдром“).

[ 1 ], [ 2 ]

Централни бол у лицу

Централни бол у лицу обухвата болну анестезију (anesthesia dolorosa) и централни бол након можданог удара.

• Болна анестезија лица манифестује се пецкањем, трајним болом, хиперпатијом у зони инервације тригеминалног нерва, обично се јавља након нервне ексерезе периферних грана 5. пара кранијалних живаца или термокоагулације семилунарног ганглија.
• Централни бол у лицу након можданог удара најчешће се комбинује са хемидизестезијом на супротној страни тела.

[ 3 ], [ 4 ]

Глосалгија

Учесталост болести у популацији је 0,7-2,6%, а у 85% случајева развија се код жена у менопаузи. Често је комбинована са гастроинтестиналном патологијом. Непријатне сензације могу бити ограничене само на предње 2/3 језика или се проширити на предње делове тврдог непца, слузокожу доње усне. Карактеристични су симптоми „огледала“ (свакодневно гледање језика у огледало ради откривања евентуалних промена), „доминације хране“ (бол се смањује или престаје током оброка), поремећена саливација (обично ксеростомија), промене укуса (горчина или метални укус), психолошки проблеми (раздражљивост, страх, депресија). Болест карактерише дуг ток.

Окципитална неуралгија

Овај термин се данас ретко користи за означавање пароксизма бола у пределу великог и малог потиљачног нерва. Оштећење потиљачних живаца у овој области се сматра сумњивим. Код повреда врата услед трзаја врата или дегенеративних процеса у пределу интервертебралних зглобова C2-C3 са компресијом трећег потиљачног нерва (гране задњег корена C3), може се развити синдром бола са једностраним потиљачним и окципитоцервикалним болом и поремећајем осетљивости у овој области.

Описан је миофасцијални болни синдром у субокципиталним мишићима, код кога се бол може осетити у пределу ока и чела (предео лица). Изоловано (без истовременог захватања других задњих вратних мишића), овај синдром је редак.

Мешовити (васкуларно-неурогени) бол у лицу

Редеров паратригеминални синдром је описан у претходном одељку и карактерише га главобоља васкуларног типа, неуралгични бол у лицу у пределу инервације прве и друге гране тригеминалног нерва и Хорнеров синдром (али са очуваним знојем на лицу) на истој страни. Жвакаћи мишићи могу бити захваћени (моторни део треће гране петог нерва). За дијагнозу је потребан доказ о захваћености тригеминалног нерва. Диференцијална дијагноза укључује кластер главобољу и друге васкуларне главобоље.

Темпорални (џиновскоћелијски) артеритис се манифестује грозницом, главобољом, боловима у мишићима, повећаном седиментацијом еритроцита на 40-70 мм/х и анемијом. Углавном су погођене жене старије од 50 година. Неки пацијенти развијају исхемијске цереброваскуларне инциденте и исхемијске неуропатије кранијалних нерава (обично једностране или билатералне лезије оптичког, окуломоторног и абдуценсног нерава). Главобоља може бити једнострана или билатерална.

Диференцијална дијагноза укључује туморе мозга, тригеминалну неуралгију, глауком, сенилну амилоидозу и неспецифични аортоартеритис. У нејасним случајевима, индикована је биопсија темпоралне артерије.

Хантов синдром

У случају херпесне инфекције, поред тригеминалног нерва, могу бити захваћени и III, IV и/или VI пар кранијалних живаца, а у случају инфективног оштећења геникулског ганглија могућа је дисфункција фацијалног и/или вестибулокохлеарног нерва.

• Хантов синдром 1 (геникуларна ганглијска неуралгија, геникулални ганглијски синдром, Херпес зостер отикус, Зостер отикус), који је описао амерички неуролог Џ. Хант 1907. године, један је од облика херпес зостера, који се јавља оштећењем геникуларног ганглија. У акутном периоду, осип је локализован у спољашњем слушном каналу, на ушној шкољци, меком непцу и палатинским крајницима. Клиничка слика постхерпетичне неуралгије геникуларног ганглија састоји се од једностраног сталног или периодичног бола у уху, у ипсилатералној половини лица, спољашњем слушном каналу, поремећаја укуса у предњим 2/3 језика, умерене периферне парезе мишића лица.
• Хантов синдром-2 је узрокован оштећењем сензорних чворова неколико кранијалних нерава - вестибулокохлеарног, глософарингеалног, вагусног, као и другог и трећег цервикалног кичменог нерва. Херпетичне ерупције се јављају у спољашњем слушном каналу, предњим 2/3 језика, на кожи главе. Бол у задњем делу уста зрачи у уво, потиљак, врат и праћен је поремећајем саливације, хоризонталним нистагмусом, вртоглавицом.

Толоса-Хантов синдром

Толоса-Хантов синдром се јавља изненада и карактерише га периодични бол у орбити, отоком и оштећењем једног или више кранијалних живаца (III, IV и/или VI), који се обично сами повлаче. У неким случајевима, болест се јавља са наизменичним ремисијама и егзацербацијама. Неки пацијенти доживљавају поремећај симпатичке инервације зенице.

Захваћеност кранијалних живаца поклапа се са појавом бола или се јавља у року од 2 недеље од бола. Толоса-Хантов синдром је узрокован растом грануломатозног ткива у кавернозном синусу, горњој орбиталној фисури или орбиталној шупљини. Болна офталмоплегија може се јавити и са туморским лезијама у горњој орбиталној фисури.

Синдроми бола непознате генезе

СУНЦТС синдром (краткотракотрана, унилатерална, неуралгиформна главобоља са коњунктивалном ињекцијом и сузењем) је редак облик главобоље, чија нозолошка независност није дефинитивно доказана. Синдром бола се манифестује пецкањем, пробадајућим болом или осећајем електричног удара у трајању од 5 до 250 секунди. Учесталост напада варира од 1-2 дневно до 10-30 на сат, понекад добијајући ритам „снопова“ са болом локализованим у орбиталној и периорбиталној регији. Напади бола су изазвани покретима главе, а понекад су узроковани иритацијом кожних окидачких зона на лицу. Неки аутори сматрају СУНЦТС синдром модификованим обликом тригеминалне неуралгије. Синдром реагује на карбамазепин. Описана је симптоматска варијанта САНЦТ синдрома (васкуларна малформација, ангиом можданог стабла, краниосиностоза итд.).

Рефлексна симпатичка дистрофија лица и „централни“ бол

Рефлексна симпатичка дистрофија (модерни назив - комплексни регионални болни синдром - КРБС) се обично примећује у једном или другом екстремитету и манифестује се пекућим болом, хиперпатијом и алодинијом (сензорни стимулуси различитих модалитета у зони бола се перципирају као болни), као и вазомоторним, судомоторним и трофичким поремећајима. КРБС у пределу лица може се развити након хируршких и других пенетративних траума у максилофацијалној регији, стоматолошких интервенција. Већина пацијената пријављује пекући, понекад пробадајући бол, који се појачава лаганим додиром, излагањем топлоти, хладноћи и под утицајем емоционалног стреса. Понекад се јавља локални едем, црвенило, индурација. Али у пределу лица нема остеопорозе, васкуларних и трофичких поремећаја типичних за овај синдром у пределу екстремитета. Бол се ублажава симпатичком блокадом или симпатектомијом (стелатни ганглион).

Централни (обично након можданог удара) бол

Развија се код пацијената са таламичном и екстраталамичном локализацијом можданог удара, али уз обавезно оштећење аферентних структура мозга. Између можданог удара и појаве синдрома бола постоји латентни период од неколико дана до неколико месеци. Бол карактерише осећај печења, који подсећа на непријатне сензације у руци када се урони у ледену воду; бол се често описује као бол, тупање или стезање. Карактеристична је алодинија (посебно тактилна). Бол се обично развија на позадини регресије почетног моторичког дефекта. У зависности од локације можданог удара, бол у лицу може бити праћен наизменичним синдромом бола (на пример, код латералног инфаркта медуле) у супротним удовима или локализован на целој контралатералној половини тела и лица. По правилу, овај синдром прати депресија.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Соматогени бол у лицу

Миогени (миофасцијални болни синдром). Миофасцијални болни синдром у мишићима врата и раменог појаса може се манифестовати као рефлектовани бол у једном или другом делу лица и главе:

• Бол у темпоралној регији је типичан за миофасцијалне синдроме са окидачким тачкама у трапезним, стерноклеидомастоидним и темпоралним мишићима.
• Бол у фронталном региону - са миофасцијалним синдромом у стерноклеидомастоидним и семиспиналистним мишићима главе.
• Бол у уху и темпоромандибуларном зглобу - латерални и медијални птеригоидни мишићи, као и масетер и стерноклеидомастоидни мишићи.
• Бол у пределу ока и обрва - стерноклеидомастоидни, темпорални, сплениус и масетерни мишићи.

Костенов синдром је дисфункција темпоромандибуларног зглоба која се развија са малоклузијом и пратећом неравномерном напетошћу птеригоидног, масетерног и темпоралног мишића. Костенов синдром се манифестује једностраним болом у паротидној регији, посебно испред уха, који се појачава при жвакању. Отварање уста је ограничено, што пацијент не схвата увек. Приликом отварања уста, вилица понекад прави покрет у облику слова S. У масетерном мишићу се детектују тригер тачке са карактеристичним рефлектованим болом. Рендгенски снимак не открива промене у темпоромандибуларном зглобу.

Артрогени бол се развија са артрозом или артритисом темпоромандибуларног зглоба, што доводи до сличне клиничке слике, али за разлику од Костеновог синдрома, праћено је радиографским променама у зглобу (сужавање зглобног простора, деформација зглобних површина и главе доње вилице итд.).

Офталмогени бол се развија код глаукома и других очних болести (инфламаторни, трауматски и волуметријски процеси, рефрактивни поремећаји, фантомски бол након енуклеације очне јабучице); ови последњи се понекад откривају само током посебног прегледа. Бол је локализован у очној јабучици и периорбитално, али може имати и ширу зону дистрибуције.

Оториногени бол је типичан за инфламаторне болести уха (отитис), параназалних синуса (синуситис, фронтални синуситис, етмоидитис, сфеноидитис) и суседних структура (мастоидитис, петрозитис). У овим случајевима, главобоља и бол у лицу развијају се истовремено са клиничким и радиолошким знацима болести ОРЛ органа и суседних ткива.

Одонтогени бол у лицу може се приметити код процеса као што су каријес, пулпитис, пародонтитис, апсцес, гингивитис, болести и оштећења оралне слузокоже (механичка, хемијска или термичка траума, вирусне инфекције, анемија услед недостатка гвожђа, радиотерапија у овој области, остеоми и други тумори, болести пљувачних жлезда, оштећења непознате етиологије). Преглед (инспекција, перкусија, палпација) обично открива извор одонтогеног бола. У зависности од узрока и његове локализације у усној дупљи, бол може зрачити и ван усне дупље: до уха, темпоралне регије, горње вилице, доње вилице, гркљана, носа, чела, темена главе.

Висцерогени бол у лицу. Парестезије са болном компонентом описане су код полицитемије, током трудноће и болести дигестивног система. Кардиогени бол у пределу доње вилице је добро познат.

Интермедијарну („психосоматску“) групу чине пацијенти са глосалгијом (глосалгија, глосидинија, орална дисестезија, стомалгија), која се јавља код приближно 1,5 - 2,5% популације и посебно код жена старијих од 40 година (до 15%). Ове болне сензације нису праћене клиничким симптомима оштећења органа усне дупље и, карактеристично, смањују се и нестају током оброка. 95% ових пацијената примећује неке болести гастроинтестиналног тракта. Типични су емоционално-афективни поремећаји са анксиозно-хипохондричним манифестацијама. Разматра се значај хормонског дисбаланса (менопауза), неухрањености и психогених фактора.

Психогени бол у лицу

Психогени бол у лицу се прилично често примећује у пракси неуролога, обично у оквиру депресивног синдрома или неуроза (хистерије).

• Халуциногени болови прате менталне болести попут шизофреније и манично-депресивне психозе. Карактеришу их сложеност и тешкоћа разумевања вербалних карактеристика и изражена сенестопатска компонента („змије једу мозак“, „црви се крећу дуж вилице“ итд.).
• Хистерични болови у лицу су обично симетрични, често комбиновани са главобољама, њихов интензитет варира током дана. Пацијенти их описују као „страшне, неподношљиве“, али истовремено имају мали утицај на свакодневне активности.
• Болови у лицу код депресија су често билатерални, обично комбиновани са главобољама, често се примећује сензопатија, изражена једноставним вербалним карактеристикама. У комбинацији са главним симптомима депресије (моторна ретардација, брадифренија, фацијални маркери депресије, као што су спуштени углови уста, Верхоов набор итд.).

Атипичан бол у лицу

Болови који се не уклапају у опис неурогене, вегетативне, скелетно-мишићне прозопалгије класификују се као атипични болови лица. По правилу, њихова атипичност је повезана са истовременим присуством знакова карактеристичних за неколико врста болних синдрома, али у овом случају обично доминира психопатолошка компонента.

Једна од варијанти атипичног бола у лицу је перзистентни идиопатски бол у лицу. Бол може бити изазван хируршком интервенцијом на лицу, траумом лица, зуба или десни, али његова константност се не може објаснити ниједним локалним узроком. Бол не испуњава дијагностичке критеријуме ниједног од описаних облика кранијалне неуралгије и није повезан ни са једном другом патологијом. У почетку се бол јавља у ограниченом подручју на једној половини лица, на пример, у назолабијалном набору или једној страни браде. У неким случајевима, пацијенти уопште не могу прецизно локализовати своје сензације. У зони бола се не откривају поремећаји осетљивости или други органски поремећаји. Додатне методе истраживања не откривају никакву клинички значајну патологију.

Још један облик атипичног бола у лицу је атипична одонталгија. Овај термин се користи за описивање продуженог бола у зубима или њиховом лежишту након вађења зуба у одсуству било какве објективне патологије. Овај синдром је сличан такозваној „денталгији зуба“. Међу пацијенткињама преовлађују жене у менопаузалном добу (9:1). Типичан је константан бол у пецкању у пределу зуба и десни, често са реперкусијом на супротну страну. Објективни знаци стоматолошких или неуролошких поремећаја су обично одсутни, мада се код неких пацијенткиња синдром развија након стоматолошких процедура (истовремено вађење више зуба или материјал за пломбу који се протеже изван врха зуба). У неким случајевима, бол се смањује током оброка, а повећава под утицајем емоција, неповољних метеоролошких фактора и хипотермије.

Када је захваћен горњи дентални плексус, бол може зрачити дуж друге гране тригеминалног нерва и бити праћен аутономним симптомима, вероватно настајући као резултат веза плексуса са аутономним ганглијама (птеригопалатинским ганглијом и горњим цервикалним симпатичким ганглијом). По правилу, нема бола на излазним тачкама грана тригеминалног нерва и нема изражених поремећаја осетљивости у зонама инервације његове друге и треће гране.

Билатерална дентална плексалгија развија се готово искључиво код жена старијих од 40 година и карактерише је дуг ток. Пекући бол се обично јавља на једној страни, али се убрзо појављује и на супротној страни. Готово сви пацијенти доживљавају бол са обе стране у року од 1 године. Могућ је и истовремени развој билатералног бола. Као и код једностране денталне плексалгије, горњи дентални плексус је погођен 2 пута чешће од доњег.

Могући етиолошки фактори билатералне денталне плексалгије укључују сложене екстракције умњака, преткутњака и кутњака, проводну анестезију, остеомијелитис алвеола, хируршке интервенције на вилицама, унос материјала за пломбу у мандибуларни канал кроз коренске канале зуба, екстракцију великог броја зуба у кратком временском периоду током припреме усне дупље за протетику, инфекције, интоксикације, менталне трауме итд.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]