Узроци атопијског дерматитиса код деце

Разлози за атопијски дерматитис код деце су различити. На појаву ове болести значајно утичу полне, климатске и географске карактеристике, технолошки ниво, стање привреде и квалитет живота становништва.

Због високе преваленце и сталног повећања инциденце код деце, атопијски дерматитис заузима једно од водећих места у укупној структури алергијских болести. На основу резултата студија спроведених у 155 клиничких центара широм света (ИСААЦ програм - Међународна студија астме и алергије у детињству), инциденција атопијског дерматитиса код деце износи између 10 и 46%. Епидемиолошке студије у ИСААЦ програму (1989-1995) показале су да се у Русији и земљама ЗНД преовлађивање атопијског дерматитиса код деце варира од 5,2 на 15,5%. У даљем истраживању утврђена је непосредна корелација између преваленције атопијског дерматитиса и степена и природе контаминације животне средине.

[1], [2], [3], [4], [5]

Квалитет живота

Атопијски дерматитис, задржавајући своје клиничке манифестације током година, има негативне ефекте на физичком и менталном развоју деце, мењају свој уобичајени начин живота, доприноси формирању психосоматских поремећаја, што доводи до социјалне искључености, тешкоће у одабиру каријере и заснивање породице. Ово често брокен породични односи Болесна деца: повећање губитка запослености родитеља, проблеми формирања заштите деце у окружењу, повећани трошкови материјала у вези са аранжманом домаћинства, режим усаглашености и исхране, итд патње и непријатности пацијентима се испоручују не само патолошке процесе на кожи. И свраб, али и ограничења у свакодневној активности (физички, социјални, професионални), што драстично смањује квалитет живота.

Фактори ризика и узроци атопијског дерматитиса код деце

Атопијски дерматитис се, по правилу, развија у особама са генетском предиспозицијом на атопију под утицајем фактора спољашњег и унутрашњег окружења. Међу факторима ризика за развој атопијског дерматитиса код деце водећу улогу коју игра ендогених фактора (наслеђе, атопије, кожа хиперактивност), која у комбинацији са различитим спољним чиниоцима довести до клиничке манифестације болести.

Узроци атопијског дерматитиса код деце (Казнацхеева ЛФ, 2002)

Неупарени узроци	Условни узроци	Управљани узроци (фактори који се формирају у породичном окружењу)
Генетска предиспозиција до атопије. Цлиматогеографски фактори	Антенатал. Перинатал. Неповољни услови животне средине у области пребивалишта	Исхрана (посебно храњење, традиција породичне хране, итд.). Домаћинство (услови живота). Фактори узроковани: кршењем правила неге коже; присуство фокуса хроничне инфекције; неповољна психолошка клима; кршење правила за превенцију вакцине

Ендогени узроци атопијског дерматитиса код деце

У 80% деце са атопијског дерматитиса, ту је оптерећена породичну историју алергија (атопијски дерматитис, алергије на храну, поленска грозница, астме, периодични алергијске реакције). И чешће се веза са атопијским болестима прати на мајчиној линији (60-70%), а мање често - дуж линије оца (18-22%). Тренутно се утврђује само полигенско наслеђе атопије. У присуству атопијских болести код оба родитеља, ризик од развоја атопијског дерматитиса код дјетета је 60-80%, код једног родитеља - 45-56%. Ризик од развоја атопијског дерматитиса код деце чији су родитељи здрави достиже 10-20%.

Поред тога генетски одређена ИгЕ-зависну упала коже, атопични генотип може бити због неимуног генетских детерминанти, попут повећане синтезе про-инфламаторних супстанци из маст ћелија. Таква селективна индукција (узимање) мастоцита прати хиперреактивност коже, која на крају може постати главни реализујући фактор болести. Постоји и могућност сломљеног имунолошког одговора (слично атопичном генотипу) или спонтане мутације настале изложености различитим стресним ситуацијама (болести, хемијски и физички агенси, психолошки стрес итд.).

[6], [7], [8], [9], [10]

Ексогени узроци атопијског дерматитиса код деце

Међу егзогеним узроцима атопијског дерматитиса код деце, издвојени су покретачи (узрочни фактори) и фактори који отежавају деловање тригера. У улози тригера, супстанце алергијске природе (храна, домаће, полен, итд.) Могу деловати као и неалергенски фактори (психоемотионална оптерећења, промене у метеоролошкој ситуацији итд.).

У зависности од старости деце, разни етиолошки узроци атопијског дерматитиса код деце су улога тригера или "кривци" атопијске упале коже. Тако, код малих дјеце у 80-90% случајева, болест се јавља због алергије на храну. Према литератури, степен сензибилизационог потенцијала различитих производа могу бити високи, средњи, или слаби, али у већини случајева, алергија на храну триггер ране протеини крављег млека, житарица, јаја, рибе и соје.

Зашто кожа постаје циљни орган алергијске реакције, а атопијски дерматитис је најранији клинички маркер атопије код мале деце? Вероватно, анатомске и физиолошке карактеристике дјеце овог доба могу предиспонирати на развој алергијских реакција, и то:

• огромна ресорпцијска површина црева;
• смањена активност одређеног броја дигестивних ензима (липаза, дисахаридаза, амилаза, протеаза, трипсин, итд.);
• јединствена структура коже, поткожне масти и крвни судови (изузетно танак слој епидерма, богато се сам васкуларизован дермис, велики број еластичних влакана, лоосе поткожно сало лаиер);
• мала производња диаминооксидази (хистаминасе), арилсулфатазу А и Б, фосфолипаза Е садржан у еозинофила и укључени су у инактивацију медијатора алергије;
• вегетативни дисбаланс са недовољном симпатикомотијом (доминација холинергичких процеса);
• преваленца производње минералокортикоида преко глукокортикоида;
• смањена производња ИгА и његова секреторна компонента - ИгАС;
• дисфункција везана за узраст адренергичног цикличног система нуклеотида: смањена синтеза аденилат циклазе и цАМП, простагландини;
• чудна структурални оквир двослоја плазма мембрана: повећан садржај арахидонске киселине у њему (простагландин прекурсор), леукотриена, тромбоксана а коњугат са повећањем фактора активације тромбоцита.

Очигледно је да уз неоправдано масивно антигенско оптерећење и наследно предиспозицију ове старосне особине могу довести до реализације атопијске болести.

Уз раст алергије на храну дечјег постепено губи своју доминантну улогу, а у доби од 3-7 година су покретачи алергијског запаљења домаћинства (детерџената, библиотека прашина) гриње (Дерматопхагоидес фаринае и Д. Птерониссинус), полен (траве, дрвећа и коров) алергена. Деца 5-7 година формирала епидерма преосетљивост на алергене (дог крзна, зец, мачка, овце, итд), и њихов утицај кроз оштећену кожу могу бити веома интензиван.

Посебну групу узрока атопијског дерматитиса код деце су бактеријске, гљивичне, Вакцинални алергени који се појављују обично у сарадњи са друге алергене, потенцира индивидуалне везе алергијске инфламације.

У последњих неколико година, многи аутори су приметили велику улогу у развоју и напредовању атопијског дерматитиса ентеротоксинового суперантиген Стапхилоцоццус ауреус који колонизација се јавља у око 90% пацијената. Секретирање стафилококних токсина, суперантигена, стимулише производњу инфламаторних медијатора од Т ћелија и макрофага, што погоршава или одржава упалу коже. Локална производња на површини коже стафилококног ентеротоксина може проузроковати спровођење ИгА посредовања хистамина из мастоцита, чиме се покреће механизам атопијске инфламације.

Приближно 1/3 пацијената узрок атопијског дерматитиса код деце су плесни и квасаца гљиве - Алтернариа, Аспергиллус, Муцор, Цандида, Пенициллиум, Цладоспориум, под утицајем који се обично развија гљивичних инфекција. Верује се да је, поред стварног инфекције, одржавање упале атопијског у овом случају могу играти улогу алергијске реакције непосредне или одложене типа на компоненте буђи.

У малој деци узрок атопијског дерматитиса код деце је понекад вирусна инфекција узрокована Херпес симплексом.

Понекад се вакцинација (нарочито живе вакцине), која се покреће без узимања у обзир клиничког и имунолошког статуса и одговарајуће превенције, може бити почетни фактор клиничке манифестације болести.

У великом броју узрока атопијског дерматитиса лекова може бити деце, често антибиотици (пеницилини, макролиди), сулфонамиди, витамина, ацетилсалицилна киселина (аспирин), метамизол натријум (аналгин) и други.

Не-алергијске разлога атопијског дерматитиса код деце укључују психо-емоционални стрес, нагле промене временских услова, дувански дим, адитива и других. Међутим, механизми њиховог учешћа у развоју атопијског дерматитиса нису у потпуности декодиран.

Група егзогених узрока атопијског дерматитиса код деце, доприноси акциони покретача обухватају климатске и географске области екстремних вредности температуре и повећану инсолацију, антропогени загађење околине, излагање ксенобиотика (индустријских загађивача, пестициде, кућна хемија, лекови, итд ).

У одржавању алергијске инфламације, нарочито код деце и деце, важни су фактори као што су кршење исхране, режим исхране и правила неге коже.

Међу домаћим узрока атопијског дерматитиса код деце, јачање утицаја покретача укључују следеће: лоших услова становања хигијене (сув ваздух, ниске влажности, "сакупљача" кућну прашину и гриње, итд), детерџенти, садржаја кућни љубимци стан (пси, мачке, зечеви, птице, рибе), пасивно пушење.

Све ово доводи до повећане сухе коже и мукозних мембрана, смањења њихових бактерицидних својстава, инхибиције фагоцитозе и повећане пропустљивости за алергене.

Одрживи окидач ефекти су такође хроничне инфекције у породици (микроба протеини могу селективно стимулишу производњу Т-помоћне ћелије тип 2), психолошких конфликте (формирана астхениц-неуротичне реакције хиперактивност синдром), поремећаје централног и аутономног нервног система, соматске болести (плућа, гастроинтестинални тракт, бубрега), психосоматских и метаболичких поремећаја.

[11]

Патогенеза атопијског дерматитиса код деце

У мултифакторној патогенези атопијског дерматитиса, водећу улогу играју имуни поремећаји. Признаје се да је основа за развој болести је генетски одлучна одлика имуног одговора, карактерише превласт Т типа помоћним 2, што доводи до хиперпродукције укупног ИгЕ и специфичног ИгЕ одговора на алергене у средини где се користи.

Разлике имуни одговор атопијски и нонатопиц (нормална) Врста одређена функцијом Т-ћелијских подгрупе које ограничавају одговарајуће базенима меморијских Т ћелија. . Становништво меморијских Т-ћелија при константној стимулацију антигена може усмерити Т ћелија (ЦД4 +), одговор тела на путу производње Т-помоћних ћелија тип 1 (Тх1 или типа 2 (Тх2) Први начин типичне за појединце без атопије, друго - атопије И. Atopijski дерматитис доминација Тх2 активности је праћен високим нивоима интерлеукина (ИЛ-4 и ИЛ-5), која индукују производњу укупних ИгЕ, против смањене производње и-интерферон.

Улога имунског окидач атопијског дерматитиса истурен интеракције антигена са специфичним антителима на површини мастоцита, што код деце (посебно малом децом) су концентрисане у великим количинама у дермиса и слој поткожне масти. Заузврат преимуна релевантан побољшати алергијску инфламацију кроз неспецифичног иницијације синтезе и ослобађања проинфламаторних медијатора алергије као што је хистамин, неуропептида, цитокина.

Као резултат нарушавања интегритета биолошких мембрана антигени продре у унутрашње средине -> антигена Презентација макрофага у молекул Главни комплекс класе ИИ хистоцомпатибилити (ГКГСН) и после тога експресије антигена Лангерханс ћелија, кератиноцита, ендотелне и леукоцита -> локална активацију Т-лимфоцита са амплификацијом диференцијација процес Т-помагача (ЦД4 +) на Тх2-сличан начин -> активирање синтезе и лучења проинфламаторних цитокина (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ТНФ-а, ТНФ-и МКСФ) -> повећан производња пресент ИгЕ и специфична ИгЕ са даљим причвршћивање Фц фрагменти ових других за специфичне рецепторе на мастоцита и базофила -> повећати број дендритских ћелија и маст ћелија у дермис -> повреда простагландин Метаболизам -> С. Ауреус колонизација и производња суперантигенс -> имплементација алергијске инфламације са доминантном локализацијом на кожи.

Иако је главна улога у патогенези атопијског дерматитиса има имуне поремећаје, активирање имунокомпетентних ћелија контролисана неуроиммуне интеракције, биохемијски супстрате који су неуропептида (супстанце П, неуротенсин, калтситониноген налик пептид) произвела крајеве нервних влакана (Ц-влакана). Као одговор на различите стимулусе (екстремним температурама, притисак, страх, итд оверекцитатион.) У Ц-влакна стоје неуропептида, изазивајући вазодилатацију долази, која се манифестује еритем (аксона рефлекс). Учешће пептидергични нервног система у испољавању атопијског дерматитиса је узрокована анатомске повезаности Лангерхансове ћелије, крвних судова и Ц-влакана.

Стога је атопијски дерматитис код узрока деце веома различит, па се клиничка манифестација болести развија као резултат комбинованих ефеката на тело генетских фактора, тригера и фактора који побољшавају њихове ефекте.