Лечење атопијског дерматитиса

Комплексни третман атопијског дерматитиса обухвата следеће мере: хипоалергенску дијету (посебно код деце); лечење лековима; физиотерапију и бањско лечење; превентивне мере.

Хипоалергенска дијета за атопијски дерматитис укључује следеће основне принципе:

• ограничавање или потпуно искључивање из исхране хране која има високу сензибилизирајућу активност (јаја, риба, ораси, кавијар, мед, чоколада, кафа, какао, алкохолна пића, конзервирана роба, димљено месо, сенф, мајонез, зачини, рен, ротквица, рен, патлиџан, печурке; бобице, воће, поврће које има наранџасту и црвену боју: јагоде, јагоде, малине, брескве, кајсије, агруми, ананас, шаргарепа, парадајз);
• потпуно елиминисање узрока зависности од алергена у храни;
• обезбеђивање физиолошких потреба пацијента за есенцијалним хранљивим материјама и енергијом кроз адекватну замену искључених производа;
• За укључивање у хипоалергенску исхрану препоручује се следеће: светле бобице и воће, ферментисани млечни производи; житарице (пиринач, хељда, овсена каша, јечам); месо (говедина, немасна свињетина и јагњетина, зец, ћуретина, коњско месо); биљна уља и отопљени путер; ражени хлеб, хлеб од пшенице другог разреда; шећери - фруктоза, ксилитол. Храна се кува на пари или кува, кромпир и житарице се намачу у хладној води 12-18 сати, месо се кува два пута.

Ова дијета се прописује у акутном и субакутном периоду болести у периоду од 1,5-2 месеца, затим се постепено проширује увођењем претходно елиминисаних производа. Ако нема позитивне динамике од коришћене дијете у року од 10 дана, дијету треба преиспитати.

С обзиром на патогенезу атопијског дерматитиса, терапија треба да буде усмерена на брзо постизање стабилне и дугорочне ремисије, обнављање структуре и функције коже, спречавање развоја тешких облика болести уз минималне нежељене ефекте од коришћених лекова. Тренутно постоји много метода и различитих лекова за лечење атопијског дерматитиса. Дијетотерапија заузима важно место. Због тешке дисфункције гастроинтестиналног тракта, благовремена и адекватно прописана дијетотерапија у већини случајева доприноси ремисији болести или чак потпуном опоравку. Елиминациона дијета се заснива на поуздано доказаној сензибилизирајућој улози одређених производа у развоју егзацербација атопијског дерматитиса и њиховом елиминисању. Исхрана пацијената који пате од атопијског дерматитиса искључује производе који садрже адитиве за храну (боје, конзервансе, емулгаторе), као и јаке месне чорбе, пржену храну, зачине, љуте, слане, димљене, конзервиране производе, џигерицу, рибу, кавијар, јаја, сиреве, кафу, мед, чоколаду и агруме. Исхрана треба да укључује ферментисане млечне производе, житарице (овсена каша, хељда, јечам), кувано поврће и месо. Развијене дијете треба да буду оптималне у погледу садржаја протеина и витамина и састављају се у тесној сарадњи са алергологом и нутриционистом.

Међу методама лечења лековима разликују се општа, патогенетска и локална терапија. Општи (традиционални) третман се спроводи код благих и ограничених облика атопијског дерматитиса и састоји се од прописивања хипосензибилизирајућих (30% натријум тиосулфат), антихистаминика (тавегил, фенистил, апалергин, диазолин, лоратал, кларитин, итд.), витамина (А, Ц, група Б, никотинска киселина), ензимских (фестал, хилак-форте, мезим-форте) препарата, биостимуланата, имуномодулатора (након што се пре лечења утврди стање имуног система), антиоксиданата, мембранских стабилизатора (кетотифеп, натријум кромогликат), лекова за корекцију истовремених болести и спољних средстава (глукокортикоидне креме, масти и лосиони). Ефикасност антипруритичке терапије се побољшава комбинованом употребом фенистила (ујутру - 1 капсула или капи у зависности од старости) и тавегила (увече - 1 таблета или 2 мл интрамускуларно). За исправљање вегетативних дисфункција и психолошких поремећаја користе се слаби неуролептици у малим дозама или антидепресиви (депрес, санапакс, хлорпротексин, лудиолил итд.).

Патогенетски третман

Ова врста лечења се прописује када постоји слаб ефекат или нема ефекта од опште терапије и у тешким случајевима болести. У овом случају, препоручљиво је спровести конвенционално лечење истовремено са патогенетском терапијом. Патогенетске методе терапије укључују фототерапију (селективна фототерапија, ПУВА терапија), циклоспорин А (сандимуперорални) и глукокортикостероиде. Немогуће је замислити лечење атопијског дерматитиса без употребе спољашњих средстава, а у неким случајевима (благи ток или ограничени облик) они добијају примарни значај.

Локална терапија

Локални кортикостероиди су основа терапије атопијског дерматитиса, јер имају антиинфламаторна, антипролиферативна и имуносупресивна својства. Дејство локалних кортикостероида може се објаснити следећим механизмима: супресија активности фосфолипазе А, што доводи до смањења производње простагландина, леукотриена; смањено ослобађање биолошки активних супстанци (хистамина, итд.) и интерлеукина; инхибиција синтезе ДНК у Лангерхансовим ћелијама, макрофагима и кератиноцитима; инхибиција синтезе компоненти везивног ткива (колагена, еластина, итд.); супресија активности лизозомалних протеолитичких ензима. Они брзо ублажавају инфламаторни процес и изазивају прилично добар клинички ефекат. Треба узети у обзир да се код дуже употребе кортикостероида најчешће јављају вирусне, бактеријске и гљивичне инфекције, атрофија, телангиектазија коже, хипертрихоза, хиперпигментација, акне, розеола осип. Фенистил гел има добар ефекат као средство за ублажавање свраба. У случају дуготрајног атопијског дерматитиса, препоручљиво је повремено заменити кортикостероиде фенистил гелом, што ће помоћи у избегавању нежељених ефеката кортикостероида. Учесталост примене је 2-4 пута дневно.

За већину пацијената са атопијским дерматитисом, локална терапија је главни ослонац лечења. Успешно лечење зависи од многих фактора - мотивације пацијента, степена у којем пацијент разуме метод лечења и његова ограничења, и прагматичног приступа лекара у смислу поверења у прихватљивост и терапијску ефикасност прописаног лечења. Међутим, за многе пацијенте, лечење њихове болести остаје незадовољавајуће јер ефикасна контрола болести захтева поновљену примену различитих лекова на различите делове тела током дужих временских периода. Недавни развој локално активних нестероидних имуномодулатора као што су пимекролимус и такролимус представља потенцијални пробој за ове пацијенте.

Употреба кортикостероида је револуционисала лечење атопијског дерматитиса пре 50 година и они остају главни ослонац терапије за већину пацијената. Локални нежељени ефекти попут атрофије коже и ризик од системске токсичности искључују кортикостероиде као оптималан третман за тешке облике болести, посебно код осетљиве коже и код деце. Међутим, највећа препрека ефикасном лечењу је страх од ових нежељених ефеката код самих пацијената.

Кортикостероиди новије генерације, као што су нехалогенизовани естри (нпр. предникарбат, метилпреднизолон ацепонат, мометазон фумарат), имају високу антиинфламаторну активност са мањим ризиком од системске токсичности. Када се постигне ремисија, пацијентима треба саветовати да пређу на слабији лек или да постепено смањују учесталост примене лека.

Главна сврха пимекролимуса (елидела) је дугорочно одржавање ремисије без периодичне употребе спољашњих кортикостероида. Лек се користи у облику 1% креме и одобрен је за употребу код деце од 3 месеца старости. Индикација за прописивање елидела је умерени и благи атопијски дерматитис. Неопходан услов за ефикасан третман Елидел кремом је његова комбинована употреба са хидратантним и емолијентним средствима. Елидел крема се може примењивати на сва погођена подручја коже, укључујући кожу лица, врата, гениталија, чак и код мале деце, под условом да је површина коже нетакнута. Ефекат терапије леком се примећује од краја прве недеље лечења и траје годину дана. Елидел крема се не користи за лечење пацијената са тешким облицима атопијског дерматитиса и код тешких егзацербација болести.

Код атопијског дерматитиса идентификовано је више инфламаторних медијатора, тако да је мало вероватно да ће агенси који блокирају било који медијатор бити клинички корисни. Међутим, неки антагонисти имају вредност код атопијске упале (посебно астме), што указује на доминантну улогу одређених медијаторских механизама.

Доксепин, трициклични антидепресив са снажним блокирајућим дејством на Х1, Х2 и мускаринске рецепторе, недавно је лиценциран као локална терапија за контролу пруритуса повезаног са атопијским дерматитисом.

Макролидни имуносупресори имају структуру сличну макролидима и показују снажно имуномодулаторно дејство и in vivo и in vitro. Циклоспорин је можда најпознатији из ове групе и изузетно је активан када се примењује системски. Међутим, неки новији агенси у овој класи показују локално дејство и предмет су интензивног истраживачког интересовања. Елидел крема (пимекролимус) и Протопик маст (такролимус) су достигли најнапредније фазе у погледу развоја за клиничку употребу.

Пимекролимус (Елидел крема) је специјално дизајниран за употребу као антиинфламаторни локални препарат за лечење пацијената са атопијским дерматитисом. Пимекролимус припада групи макролактамских антибиотика и дериват је аскомицина. Лек има високу липофилност, због чега се дистрибуира углавном у кожи и практично не продире кроз њу у системски крвоток. Лек селективно блокира синтезу и ослобађање антиинфламаторних цитокина, услед чега не долази до активације Т-ћелија и мастоцита, што је неопходно за „покретање“ и одржавање упале. Због селективног дејства пимекролимуса на синтезу проинфламаторних цитокина од стране Т-лимфоцита и ослобађање инфламаторних медијатора од стране мастоцита, без инхибиције синтезе еластичних и колагенских влакана, његова употреба искључује развој атрофије, телангиектазије, хипертрихозе коже. На основу ових карактеристика лека, може се користити дуго времена без ризика од локалних нежељених ефеката.

Такролимус (Протопик маст) је макролидно једињење од 822 Да првобитно изоловано из ферментационе течности Streptomyces tsukubaensis. Потоњи је екстрахован из узорка земљишта у Цукуби, у Јапану, отуда и акроним Т у називу лека, акрол од макролида, а имус од имуносупресива. Такролимус има различита дејства на различите типове ћелија која су потенцијално значајна за његову терапеутску ефикасност код атопијског дерматитиса.

Етерична уља ментола (листови нане) и камфора (кафорово дрво) делују против свраба стимулишући сензорне рецепторе коже. Многи пацијенти пријављују пријатан ефекат хлађења. Ментол (0,1-1,0%) и камфор (0,1-3,0%) се синтетички производе за локалну терапију. Ови препарати нису индиковани за децу због могућих токсичних и иритантних ефеката.

Капсаицин, супстанца добијена из махуна паприке, користи се за локалну терапију (0,025-0,075%) болних и сврбежних дерматоза. У почетку изазива пецкање због ослобађања неуропептида из периферних споропроводљивих Ц-влакана. Уз континуирану употребу долази до смањења залиха неуропептида, што објашњава антипруритичке и аналгетске ефекте.

Фундаментална истраживања у имунологији су нам омогућила да боље разумемо имунопатогенезу атопијског дерматитиса, услед чега су се, уз лекове који имају системско дејство, појавили лекови (елидел и протопик) који имају локално имуномодулаторно својство. Елидел је нестероидни лек који је инхибитор калципеурина и има селективно дејство на Т-лимфоците. Као резултат тога, потискује се секреција интерлеукина и других проинфламаторних цитокина. Тактика коришћења 1% елидел креме састоји се у примени апликација код деце са благим до умереним атопијским дерматитисом и заједно са кортикостероидима - у тешким случајевима, 2 пута дневно.

Системски третман атопијског дерматитиса

Наравно, за торпидну болест, посебно за распрострањени дерматитис, системска терапија је најпогоднија. Главни проблем терапијске дилеме је недовољна ефикасност безбедних лекова и велики број нежељених ефеката код ефикасних лекова који се користе у системској терапији атопијског дерматитиса. Избор остаје између користи и могућег ризика.

Циклоспорин (Сандимун-Неорал) је најпроучаванији од лекова који се користе за системско лечење тешких облика атопијског дерматитиса. Уобичајена почетна доза је 5 мг/кг/дан. Први терапијски резултати су видљиви у року од неколико дана до недељу дана. Након две недеље, доза се може смањити за 100 мг сваке друге недеље. Прелазак на узимање лека сваког другог дана је могућ ако је почетна дневна доза била 300 мг/кг/дан; жељени циљ је да се лечење заврши за 3-6 месеци. Приликом смањења дозе циклоспорина, треба започети стабилизујућу терапију, комбинујући употребу ултраљубичастог А и Б зрачења. Ово осигурава повратак на локалну терапију, као и спречавање могућег погоршања упале коже. Примарни нежељени ефекти циклоспорина су нефротоксичност и хипертензија, па праћење ових параметара треба спроводити пре лечења, после 2 недеље, после месец дана, а затим сваког месеца током лечења. Дугорочне студије су показале да је, уз пажљив избор и праћење пацијената, циклоспорин безбедна и ефикасна системска терапија за тешки, интрактабилни атопијски дерматитис. Пошто се почетна доза лечења може одабрати, пожељно је почети са ефикасном дозом у нади да ће се скратити укупно трајање лечења. Неки лекари предлажу ниску почетну дозу од 2-3 мг/кг/дан, посебно у педијатрији, где је мучнина пријављена са вишим дозама. Насупрот томе, код одраслих је потребна већа доза од 7 мг/кг/дан да би се постигла ремисија, посебно у тешким случајевима.

Орални системски лек такролимус показао се ефикасним код псоријазе, али његова употреба код атопијског дерматитиса није формално проучавана. У дозама од 1-4 мг/дан, лек има профил безбедности и нежељених ефеката сличан циклоспорину, са којим може бити заменљив. Ово треба посебно узети у обзир код пацијената који не реагују адекватно на циклоспорин.

Тренутно се развија нови системски лек за атопијски дерматитис, пимекролимус. До сада је проучавана локална формулација овог лека, али је недавна студија код псоријазе показала да овај лек може бити ефикасан када се примењује орално, са безбеднијим профилом нежељених ефеката од циклоспорина и такролимуса. Очекује се да ће ова формулација бити ефикасна и код атопијског дерматитиса.

Азатиоприн се често користи код тешких дерматолошких болести као имуносупресив. Терапеутска доза за атопијски дерматитис се сматра 2-2,5 мг/кг/дан, а пацијенти треба да буду свесни да може бити потребно 6 недеља да лек почне да делује. Азатиоприн се добро подноси, уз повремене извештаје о мучнини и повраћању. Рутинско лабораторијско праћење се врши сваке две недеље током првог месеца лечења, а затим месечно. Испитивања треба да укључују комплетну крвну слику, тестове функције јетре и бубрега и анализу урина. Трајање терапије, режими смањења дозе и потреба за стабилизујућом терапијом током фазе постепеног смањења дозе исти су као и за циклоспорин и метотрексат.

Системски кортикостероиди, укључујући интрамускуларне ињекције триамцинолон ацетонида, веома су ефикасни у контроли симптома атопијског дерматитиса. Брзина одговора, добра подношљивост при краткотрајној употреби и релативно ниска цена чине терапију преднизолоном атрактивном и за узнемирене пацијенте и за клиничаре. Међутим, документовани нежељени ефекти дуготрајне терапије стероидима (нпр. остеопороза, катаракта) ограничавају њихову употребу код хроничних стања као што је атопијски дерматитис. Преднизолон се може користити једном или два пута годишње током 6 до 8 дана како би се спречили тешки напади, а зависност од стероида и притисак да се терапија преднизолоном понови су чести. Међутим, повратни ефекти и губитак ефикасности чине поновљену терапију кортикостероидима неатрактивном.

Искуство многих аутора показује да је могуће прекинути зачарани круг од свраба до чешања код атопијског дерматитиса уз помоћ седативних антихистаминика. Антиинфламаторни неседативни антихистаминици нове генерације (лоратидин, цетиризин-амертил, парлазин су индиковани за атопијски дерматитис), поред Х1-антихистаминског дејства, смањују свраб код једне од подгрупа пацијената са атопијским дерматитисом.

Пацијенти са атопијским дерматитисом често имају површинске стафилококне инфекције, што заузврат може изазвати погоршање дерматитиса. Системски антибиотици су главни ослонац лечења ових пацијената. Изолати стафилокока су увек отпорни на пеницилин, а обично и на еритромицин, остављајући циклоспорин и диклоксацилин као лекове избора у дозама од 250 мг 4 пута дневно за одрасле и 125 мг два пута дневно (25-50 мг/кг телесне тежине дневно, подељено у две дозе) за млађу децу. Пустуле се обично брзо повлаче, а пацијентима ретко треба дуже од 5 дана лечења. Ако пацијенти имају рекурентне инфекције, најбоље их је лечити још једним 5-дневним курсом како би се спречиле погоршања. Неки пацијенти имају вишеструке или континуиране рецидиве, а да би се они поуздано лечили, неопходан је месечни курс тетрациклина како би се спречио развој резистенције на цефалоспорине (пацијенти морају бити старији од 12 година).

Фототерапија

Фототерапија УВ светлошћу се генерално користи као додатак лечењу атопијског дерматитиса, као и за стабилизацију коже на крају других терапијских мера када болест више није у акутној фази. Прави се разлика између терапије селективним УВ-Б спектром (СУВ), комбинација УВ-Б са УВА, ПУВА и најновије монотерапије са „високим дозама“ УВА.

Недостатак фототерапије је повећано исушивање коже код атопичних пацијената и повећан ризик од рака. Механизам деловања фототерапије на атопијски дерматитис још увек није довољно проучен. Познато је да УВ-Б светлост доводи до инхибиције ћелијски посредованих имуних одговора, посебно кроз квантитативно смањење или слабљење активности Лангерхансових ћелија. Нове методе истраживања такође указују да УВ-Б јасно инхибира експресију ICAM-1 на људским кератиноцитима и тиме може довести до сузбијања инфламаторне реакције у кожи. Антимикробни ефекат такође може играти улогу. Прецизни подаци о специфичном ефекту PUVA и UVA зрачења на атопијски дерматитис још увек нису доступни. Верује се да је активни механизам посебан ефекат UVA зрачења на Лангерхансове ћелије које носе IgE. Пре почетка лечења, треба искључити лекове који изазивају фотосензибилизацију. Препоручује се прелиминарни лекарски преглед. Деца предшколског узраста су мање погодна за фототерапију, јер њихова покретљивост отежава прецизно одређивање дозе зрачења. Пацијенти са типом коже I већ реагују тешким, продуженим еритемом на ниске дозе УВ зрачења, тако да се терапеутски ефикасне дозе тешко могу применити. Употреба УВ зрачења је контраиндикована у присуству истовремених дерматоза изазваних светлошћу.

Селективна УВ-Б фототерапија

Селективна УВБ фототерапија (СУВ). Почетне дозе УВБ зрачења (углавном 290-320 нм) треба да одговарају индивидуалној дози за минимални еритем (МЕД) у УВБ опсегу. Током друге сесије, МЕД се повећава за 50%, током треће - за 40% и накнадно - за 30%. Треба циљати на минимум 3, а пожељно 5 сесија недељно. Уколико се појави нежељена појава прејаког еритема, лечење треба прекинути и, ако је потребно, користити локалне кортикостероиде. Након што еритем избледи, зрачење треба наставити у дози од 50% претходног зрачења. Ако се терапија прекине на неколико дана, лечење се такође наставља у дози која је половине оне која је прописана пре прекида терапије. Нежељени ефекти укључују могућност соларног дерматитиса, као и ризик од развоја епителне или меланоцитне неоплазије. Током зрачења препоручује се покривање лица и гениталног подручја. Недавно су за тешки атопијски дерматитис препоручене лампе са уским UV-B спектром (312 + 2 nm), али још увек нема довољно искуства у коришћењу таквих лампи.

Комбинација УВБ и УВА зрачења (УВАБ терапија)

Недавне студије указују да комбинација UVB (300 + 5 nm) са UVA (350 + 30 nm) има бољи ефекат на атопијски дерматитис него само UVA или UVB зрачење. Терапеутски ефекат ове комбинације такође изгледа дуже траје. Међутим, ова опција лечења се не користи као монотерапија, већ само као пратећа мера уз локалну примену кортикостероида. Пацијент се истовремено зрачи са два различита извора светлости у истој кабини. Да би се започело лечење, поново се одређује DER и прво зрачење се започиње са 80% DER. Почетна UVA доза треба да буде приближно 3 J/cm2 ^, а почетна UVB доза треба да буде 0,02 J/cm2 ^. Наставак зрачења се спроводи на исти начин као и зрачење са UVB. Повећање дозе за обе врсте зрачења одговара почетној дози и треба да буде 6 J/cm2 ^за UVA и 0,18 J/cm2 ^за SUS при максималној дози. Нежељени ефекти и контраиндикације су исте као и код SUS терапије.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Висока доза UVA1 зрачења

Ово је нова варијанта, такозвано УВА, односно УВА зрачење у опсегу дугих таласа од 340-440 nm при високим дозама до 140 J/cm2 ^по сесији. Ово захтева посебне изворе светлости. Трајање зрачења је 30 мин. Извештава се да се након 6-9 сесија може очекивати јасан терапеутски ефекат (побољшање до 50%), и стога се ова врста зрачења може успешно користити у неким случајевима као монотерапија. Због високих доза УВА, чији дугорочни нежељени ефекти још нису у потпуности проучени, сматра се апсолутно неопходним спровести такав поступак само у акутном периоду тешког генерализованог атопијског дерматитиса. Њихова употреба као експерименталне терапије тренутно је ограничена на неколико европских универзитетских центара. Ова метода се користи као акутна интервентна мера током кратког времена. Прецизнија студија током дужег временског периода тек треба да се спроведе. Механизам деловања је непознат, али се верује да излагање светлости може смањити инфламаторне реакције, укључујући гама интерферон.

ПУВА терапија

ПУВА терапија је индикована само у случајевима погоршања атопијског дерматитиса, код којих постоје контраиндикације за употребу кортикостероида. Одговор на терапију је прилично добар, али употреба ПУВА терапије за постизање стабилног резултата генерално захтева двоструко више сеанси него, на пример, код псоријазе. Једна од најновијих студија указала је на просечну потребну кумулативну дозу УВА зрачења од 118 Ј/цм² ^, а просечан број потребних сеанси био је 59. Брзо повлачење терапије често је повезано са феноменом „одскока“ или реакције супресије након ексцитације. Употреба ПУВА терапије код адолесцената и младих одраслих треба да се одвија само према строгим индикацијама и након одговарајућих прелиминарних прегледа. Код младих пацијената са атопијом, овој врсти лечења треба приступити са великим опрезом због њених још увек непознатих дугорочних ефеката. За жене које желе да имају децу и труднице, као и за особе са болестима јетре и бубрега, ПУВА терапија је контраиндикована.

Акупунктура (акупунктура)

С обзиром на сложеност патогенезе и разноврсност клиничких манифестација атопијског дерматитиса, препоручује се формулисање рецепта за тачке узимајући у обзир њихово опште дејство и локализацију кожних осипа. Лечење почиње тачкама општег дејства, затим се укључују локалне тачке према локализацији процеса и аурикуларне тачке. У присуству пратећих болести користе се симптоматске тачке. У акутној фази кожног процеса користи се прва варијанта инхибиторне методе, у субакутној и хроничној фази - друга варијанта инхибиторне методе. Током процедура, комбинације и комбинације тачака се користе појединачно за сваког пацијента, узимајући у обзир карактеристике кожне лезије, тежину свраба, присуство пратећих болести. Процедуре се спроводе свакодневно, 10-12 процедура по курсу. После недељу дана, прописује се поновљени курс лечења, који се састоји од 6-8 процедура које се спроводе сваког другог дана. Током периода највероватнијих егзацербација или рецидива, спроводи се аурикуларна терапија.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Индуктотермија на подручју надбубрежне жлезде

Прописује се за атопијски дерматитис са смањеном функционалношћу надбубрежне коре. Користи се високофреквентна индуктотермија са резонантним индуктором (ЕВТ-1) из апарата УХФ-30. Индуктор се поставља на леђа на нивоу Т10-Т12, доза је ниска топлота, трајање је 5-10 минута, првих 5 процедура је свакодневно, затим сваког другог дана, током курса од 8-10 процедура. На подручје надбубрежне жлезде се утиче микроталасном индуктотермијом (УХФ и УХФ опсези) из апарата Луч-3 и Ромашка, током курса од 10-15 процедура сваког другог дана.

Магнетна терапија са наизменичним или константним магнетним пољем

Наизменично магнетно поље из уређаја Поле се препоручује у акутним и субакутним периодима атопијског дерматитиса ради утицаја на централни и аутономни нервни систем, трофику ткива. Дејство се спроводи сегментно на крагну, лумбалну област и локално на лезије коже. Користе се индуктори са правим језгром, режим рада је континуиран, облик струје је синусоидан. Интензитет наизменичног магнетног поља од 8,75 до 25 mT, трајање 12-20 минута, по курсу од 10-20 процедура, дневно.

Централна електроаналгезија (ЦЕА)

Електротерапија и електротранквилизација транскутаном електростимулацијом пулсирајућим струјама. Метода се користи код пацијената са атопијским дерматитисом са стањима сличним неурозама. Централном електроаналгезијом постиже се промена поларизационих и проводљивих својстава ткива, што ствара повољне услове за нормализујући ефекат на централни нервни систем. Пулсно дејство се врши фронтално-цервикалним положајем електрода ЛЕНА уређаја са фреквенцијом од 800 до 1000 Hz, трајањем импулса од 0,1 до 0,5 ms и просечном вредношћу струје од 0,6 до 1,5 mA. Трајање поступка је ограничено на 40 минута, курс лечења је 10-15 дневних процедура.

[ 13 ]

Ласерско зрачење ниске енергије

Лечење ласерским зрачењем ниског интензитета се врши помоћу Узор уређаја: импулсни режим 2 W, фреквенција импулса 3000 Hz, таласна дужина 0,89 μm. Ток третмана је 12-15 процедура дневно.

Терапеутски пост (пост и дијетална терапија)

Метода је индикована пацијентима са прекомерном тежином, отпорношћу болести на друге врсте терапије, као и са пратећом патологијом гастроинтестиналног тракта. Терапија растерећењем и дијетом (метод Ју. С. Николајева) наставља се 28-30 дана. Период растерећења траје 14-15 дана, током којих се, уз потпуно уздржавање од хране, пацијентима прописују свакодневни клистири, пијење минералне воде до 3 литра дневно, свакодневно туширање након чега следи употреба омекшавајућих крема. Период опоравка који траје 14-15 дана почиње уносом воћних сокова у првим данима, затим ренданог поврћа и воћа са преласком на посебну млечну и биљну исхрану. У будућности, да би се одржао постигнути ефекат, пацијентима се препоручује строга хипоалергенска дијета. Терапеутски ефекат терапије постом-дијетом обезбеђује се ефектом чишћења самог процеса поста испирањем циркулишућих имуних комплекса, алергена, токсина из организма, његовим санитарним дејством на функције гастроинтестиналног тракта, као и могућношћу одржавања хипоалергенске дијете након процеса поста. Метода терапијског поста је контраиндикована за пацијенте са кардиоваскуларном патологијом.

Хипербарична оксигенација (ХБО)

Метода је индикована за пацијенте са атопијским дерматитисом са хипотензијом, астеником и пратећим болестима праћеним симптомима анемије. ХБО сеансе се спроводе у једноседној комори под притиском типа ОКА-МТ. Притисак кисеоника је 1,5 атм, трајање сеансе је 40 минута, а за курс лечења се обично прописује 10 сеанси. Терапеутски ефекат методе повезан је са активацијом ензимске везе антиоксидативних система, повећањем парцијалног притиска кисеоника у погођеним ткивима, посебно у кожи, и побољшањем микроциркулације услед повећања брзине протока крви, смањења степена агрегације еритроцита и нормализације реолошких својстава крви.

Плазмафереза

Метод екстракорпоралне детоксикације у облику плазмаферезе прописује се пацијентима са торпидним током, еритродермијском варијантом болести, као и у случају нетолеранције на лекове. У хируршкој сали, крв се из кубиталне вене испушта у пластичне посуде и центрифугира на 3000 о/мин током 10 минута на температури од +22°C. Плазма се уклања, а формирани елементи се реинфузирају пацијенту у растворима који замењују плазму. Запремина уклоњене плазме је од 300 до 800 мл, што се надокнађује истом или нешто већом запремином замена за плазму. Поступци се обично спроводе једном на 2-3 дана, до 8-12 по курсу; код посебно тешких облика - свакодневно. Током плазмаферезе, тело се ослобађа патолошких метаболита, циркулишућих имуних комплекса, његови рецептори се чисте, а осетљивост на различите терапеутске, укључујући и лековите, ефекте, повећава се.

За лечење пацијената са атопијским дерматитисом користе се и друге методе физиотерапије: пункцијска физиотерапија (фонопунктура, ласерска пункција); терапија милиметарским таласима (УХФ терапија); ултразвучна терапија (паравертебрални ултразвук и ултразвук на лезијама - ултрафонофореза); ендоназална електрофореза антихистаминика; дијадинамичка терапија цервикалних симпатичких чворова.

Тешки, широко распрострањени атопијски дерматитис који не реагује на локалну терапију стога захтева системску терапију. Упала и свраб се у већини случајева могу јасно побољшати описаним супстанцама, али се мора одржавати равнотежа између пароксизмалне природе болести, рекурентног и хроничног тока болести и токсичности коришћених супстанци. Доступне системске терапије могу ублажити упорни свраб и требало би да се универзално користе код тешке и споре болести. Добро промишљена употреба додатних „стабилизујућих“ терапија, као што су УВА/Б зрачење или агресивне локалне терапије, може олакшати повратак само на локалну терапију и спречити рецидив упале.

Санаторијумско и одмаралишно лечење атопијског дерматитиса

Санаторијумско и бањско лечење подразумева боравак у локалним санаторијумима са познатом климом и у одмаралиштима са морском климом (Јевпаторија, Анапа, Сочи, Јалта). Климатотерапија у топлој сезони се спроводи у облику ваздушних, сунчаних и морских купања. Одмаралишта дозвољавају употребу водоник-сулфида, радона, морских купатила, терапије блатом. Лечење минералним водама се прописује код пратећих болести гастроинтестиналног тракта и јетре.