Узроци акутне пнеумоније код деце

Фактори ризика за акутну пнеумонију. Интраутерине инфекције и ИУГР, перинатална патологија, конгенитални дефекти плућа и срца, превремено рођење, имунодефицијенције, рахитис и дистрофија, полихиповитаминоза, присуство хроничних жаришта инфекције, алергијска и лимфатикохипопластична дијатеза, неповољни социјални и животни услови, контакти приликом посете предшколским установама, посебно код деце млађе од 3 године.

Етиологија акутне пнеумоније .Типични бактеријски узрочници ванболничке пнеумоније код деце су Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, а ређе Staphylococcus aureus; такозвани атипични узрочници, Mycoplasma pneumoniae и Legionella pneumophila, имају одређени значај. Код деце у првим месецима живота, пнеумонију најчешће изазивају Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus, а ређе Streptococcus pneumoniae. Вирусне пнеумоније су много ређе; респираторни синцицијални вируси, вируси грипа и аденовируси могу играти улогу у етиологији. Респираторни вирус изазива уништавање цилија и цилијарног епитела, поремећај мукоцилијарног клиренса, едем интерстицијума и интералвеоларних септа, десквамацију алвеола, поремећаје хемодинамике и лимфне циркулације, поремећај васкуларне пермеабилности, односно има „кисељење“ на слузокожу доњих дисајних путева. Познат је и имуносупресивни ефекат вируса. У таквим случајевима, микробна колонизација доњих дисајних путева и респираторног одељења настаје због аутофлоре. Опасност од ендогене инфекције код деце са акутним респираторним вирусним инфекцијама уз неоправдану употребу антибиотика значајно се повећава, пошто антибиотици, без утицаја на вирусе, сузбијају сапрофитску аутофлору орофаринкса, која игра важну улогу у природној отпорности респираторног система на опортунистичке микробе.

Код деце прве половине живота, 50% свих пнеумонија су болничке, у бактеријској флори преовлађују грам-негативни микроби. Почевши од друге половине живота па све до 4-5 година, у етиологији ванболничке пнеумоније преовлађују пнеумококе, Haemophilus influenzae, а ређе стафилококе. У старијој доби, уз пнеумококе, значајан удео припада микоплазменој инфекцији (чешће у јесенско-зимском периоду). Последњих година повећана је улога хламидијске инфекције као узрочника пнеумоније код школске деце, код којих се пнеумонија често јавља са пратећим лимфаденитисом.

Патогенеза акутне пнеумоније .

Главни пут продора инфекције у плућа је бронхогени са ширењем инфекције дуж респираторног тракта до респираторног одељка. Хематогени пут је могућ код септичке (метастатске) и интраутерине пнеумоније. Лимфогени пут је редак, али процес прелази из плућног жаришта у плеуру кроз лимфне путеве.

АРИ играју важну улогу у патогенези бактеријске пнеумоније. Вирусна инфекција повећава производњу слузи у горњим дисајним путевима и смањује њена бактерицидна својства; ремети мукоцилијарни апарат, уништава епителне ћелије, смањује локалну имунолошку заштиту, што олакшава продор бактеријске флоре у доње дисајне путеве и подстиче развој инфламаторних промена у плућима.

Продирањем у респираторни тракт, инфективни агенс са својим токсинима, метаболичким производима, иритирајући интерорецепторе, доводи до рефлексних реакција локалне и опште природе, узрокујући; поремећаје спољашње респираторне функције, функција централног нервног система и других органа и система. У клиници се то манифестује симптомима интоксикације и респираторних поремећаја.

Код бронхогеног пута инфекције, инфламаторне промене се јављају у респираторним бронхиолима и у плућном паренхиму. Настала упала доводи до смањења респираторне површине плућа, до кршења пропустљивости плућних мембрана, до смањења парцијалног притиска и дифузије кисеоника, што узрокује хипоксемију . Гладовање кисеоником је централна карика у патогенези пнеумоније. Организам укључује компензаторне реакције кардиоваскуларног система и хематопоетских органа. Долази до повећања пулса, повећања ударног и минутног волумена крви. Повећање срчаног излаза, усмерено на смањење хипоксије, на крају не даје ефекат, јер се са преоптерећењем плућа смањује снага присилног издисаја и продубљују поремећаји циркулације. Поред тога, као резултат хипоксије и ензимских померања, примећује се исцрпљивање енергетски активних супстанци (смањење нивоа гликогена, АТП-а, креатин фосфата итд.), што доводи до појаве инсуфицијенције ове компензаторне везе, а респираторној хипоксемији се придружује циркулаторна хипоксемија . Једна од компензаторних карика је ослобађање еритроцита, али је њихова функција као носача кисеоника измењена због ензимских и хистотоксичних поремећаја, а придружује се и хипоксична хипоксија. Долази до интензивирања процеса липидне пероксидације и поремећаја антиоксидативне заштите.

Недостатак кисеоника утиче на метаболизам, инхибира оксидативне процесе, недовољно оксидовани метаболички продукти се акумулирају у крви, а кисело-базна равнотежа се помера ка ацидози. Ацидоза је такође кључна карика у патогенези упале плућа, играјући улогу у дисфункцији различитих органа и система, посебно јетре. Оштећена функција јетре, заузврат, погоршава метаболичке поремећаје, посебно метаболизам витамина, што доводи до клиничких манифестација полихиповитаминозе. Поред тога, трофички поремећаји се повећавају, посебно код мале деце, што представља претњу од хипотрофије.

Код деце са упалом плућа, метаболички процеси су природно поремећени:

• ацидобазни баланс - метаболичка или респираторно-метаболичка ацидоза са смањењем снаге пуферских база, акумулација недовољно оксидованих производа;
• вода-со - задржавање течности, хлориди, хипокалемија; дехидрација је могућа код новорођенчади и одојчади;
• протеин - диспротеинемија са смањењем нивоа албумина, повећањем а1- и y-глобулина, повећањем садржаја амонијака, аминокиселина, урее итд.;
• угљени хидрати - патолошке криве шећера, код тешке пнеумоније - хипогликемија;
• липидна - хипохолестеролемија, повећање нивоа укупних липида на позадини смањења садржаја фосфолипида.

Респираторна инсуфицијенција је стање у којем или плућа не одржавају нормалан гасни састав крви, или се ово друго постиже због абнормалног функционисања спољашњег респираторног система, што доводи до смањења функционалних способности тела.

Према морфолошким облицима, разликују се фокална, сегментна, фокално-конфлуентна, крупозна и интерстицијална пнеумонија. Интерстицијална пнеумонија код деце је редак облик код пнеумоцистозе, сепсе и неких других болести. Морфолошки облик пнеумоније одређује се клиничком сликом и радиолошким подацима. Издвајање морфолошких облика има одређену прогностичку вредност и може утицати на избор почетне терапије.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]