Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци ахалазије кардије
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Узроци ахалазије кардије још увек нису разјашњени.
У етиологији ахалазије кардије, два фактора су тренутно од примарног интереса:
- Хистолошки, дегенеративне промене интрамуралних нервних плексуса једњака се скоро увек налазе. (Сличне промене су описане код Шагасове болести и стога је трипаносомијаза препозната као један од могућих узрока мегаезофагуса, као и код мегаколона.) Али остаје питање да ли ове промене нису последице, на пример, некрозе притиском услед загушења у проширеном једњаку.
- Психогенеза је евидентна код већине пацијената.
Психоемоционалне стресне ситуације и конзумирање веома хладне хране играју одређену улогу.
У почетним фазама ахалазије кардије, током езофагоскопије и биопсија слузокоже се не откривају органске промене. Међутим, бројне студије посвећене детаљној хистолошкој студији зида једњака утврдиле су перзистентне промене у интрамуралном нервном апарату. Тренутно је утврђено да се овај поремећај заснива на недостатку специфичног неуротрансмитера - азот-оксида (NO), формираног из L-аргинина уз учешће ензима NO синтетазе. Ефекти NO се остварују путем цикличног гванозин монофосфата. NO доводи до релаксације глатких мишићних ћелија. Последњих година, код пацијената са ахалазијом кардије откривено је значајно смањење садржаја ензима NO синтетазе у ткиву доњег езофагеалног сфинктера. То доводи до смањења формирања NO и губитка способности релаксације доњег езофагеалног сфинктера. Како болест напредује, примећују се промене у мишићним влакнима једњака (пролиферација колагенских влакана између миофиобрила). Електронска микроскопија је такође открила дегенеративне промене у гранама вагусног нерва.
Вероватно су поремећаји инервације једњака главни механизам развоја ахалазије кардије. Уз поремећај релаксације доњег езофагеалног сфинктера, смањује се и контрактилност грудног једњака због присуства препреке за пролазак хране у облику нерелаксирајућег доњег езофагеалног сфинктера.
[ Патогенеза ахалазије кардије
Патогенеза ахалазије кардије повезана је са конгениталним или стеченим оштећењем интрамуралног нервног плексуса једњака (интермускуларног - Ауербаховог) са смањењем броја ганглијских ћелија. Као резултат тога, поремећена је конзистентна перисталтичка активност зида једњака и не долази до опуштања доњег езофагеалног сфинктера као одговор на гутање (што је послужило као основа за увођење термина „ахалазија“: грчки а - одсуство, халазис- опуштање). Највероватније је то због недостатка инхибиторних неуротрансмитера, пре свега азот-оксида (N0). Дакле, на путу хранљивог болуса појављује се препрека у облику неопуштеног сфинктера и улазак хране у желудац је отежан: на пример, то се може догодити само уз додатно пуњење једњака течношћу, када маса његовог стуба врши механички ефекат на срчани сфинктер.