Ултразвучни знаци порталне хипертензије

Портална хипертензија се развија као резултат поремећаја протока крви у било ком делу порталног корита. Један од главних разлога за развој порталне хипертензије је присуство опструкције протока порталне крви у јетри или у крвним судовима система порталне вене, сходно томе, разликују се: екстрахепатична портална хипертензија (субхепатична и супрахепатична), интрахепатична и мешовита. Поред тога, на основу градијента притиска између хепатичних вена и порталне вене, разликују се: пресинусоидални блок, синусоидални блок и постсинусоидални блок.

Екстрахепатична портална хипертензија се развија када је оштећена проходност вена порталног циркулаторног система. Најчешћи узроци тромбозе, клијања или екстравазалне компресије вена су тумори јетре и болести панкреаса. Код хроничног панкреатитиса, портална вена је захваћена само у 5,6% случајева; промене на слезиној вени су чешће. Изоловано оштећење слезинске вене узрокује левострану порталну хипертензију. Рак панкреаса (18%), панкреатитис (65%), псеудоцисте и панкреатектомија имају велики значај у њеном развоју. Међу узроцима екстрахепатичне порталне хипертензије су повреде, стање хиперкоагулације, дуготрајна употреба оралних контрацептива, инфекције и конгениталне аномалије. Према истраживањима, код малигних тумора јетре, опструкција вена порталног система услед тромбозе или екстравазалне компресије примећена је у 52% случајева. Слична слика у 6% случајева била је узрокована присуством хемангиома, а у 21% случајева - цистама јетре. Код пацијената са туморима панкреаса, сличне промене су регистроване у 30% случајева, а оне које су настале услед прогресије хроничног панкреатитиса - у 35%.

Методолошки, ултразвучни преглед порталне хипертензије обухвата преглед: абдоминалних органа стандардним методама; главних вена система порталне вене (ПВ): горње мезентеричне, слезинске и порталне вене; главних вена система доње шупље вене (ИШВ): хепатичне вене, ИШВ; целијачног снопа и његових грана; колатералних крвних судова.

У случају хемодинамски значајне опструкције у систему порталне вене и нетакнутих хепатичних вена, величина, ехогеност, структура и контуре јетре (под условом да нема пратећих болести) остају у границама нормале током прегледа у Б-моду; у случају фокалне лезије јетре добијамо информације о величини, облику, локализацији и природи формације. Често се примећују спленомегалија и асцит. Код акутне тромбозе порталне вене, асцит се појављује рано и може нестати како се развија колатерална циркулација.

Главни ултразвучни знак екстрахепатичне порталне хипертензије је откривање опструкције протока крви у систему порталне вене са одређивањем њене природе, степена оштећења и локализације. Оклузивна тромбоза се карактерише присуством ехогених маса и одсуством протока крви у лумену крвног суда. Ултразвучни знаци паријеталне тромбозе или делимичног раста тумора у лумен крвног суда су:

• присуство париеталних ехогених маса које делимично испуњавају лумен суда;
• непотпуно бојење лумена и повећање интензитета кодираног протока у режиму колор доплеровог снимања на месту лезије;
• регистрација турбулентне или пропулзивне природе протока крви у триплекс режиму.

Ултразвучни знаци екстравазалне хемодинамски значајне компресије крвних судова су:

• сужавање лумена крвног суда;
• повећање интензитета кодираног протока у CDC режиму на суженом делу;
• регистрација турбулентне или пропулзивне природе протока крви при скенирању у триплекс режиму.

У таквој ситуацији, прилично често се откривају притоке порталне и горње мезентеричне вене, проширене до 3-5 мм у пречнику, које се нормално не визуализују ултразвуком. У већини случајева, главна вена проксимално од опструкције је проширена.

Присуство опструкције протока крви у главним венама порталног система доприноси развоју колатералних крвних судова. Функционисање портокавалних колатералних путева има за циљ смањење притиска у порталном систему, док су портопортални усмерени на обнављање снабдевања крвљу јетре заобилазећи је. Детекција колатералних крвних судова током КДС-а потврђује присуство ПГ. Ултразвучни преглед пружа информације о присуству колатералних крвних судова уз одређивање њихове локализације и анатомског тока. За дијагнозу портопорталних колатерала, прегледају се регион жучне кесе, регион ПВ стабла и његових лобарних грана, као и леви режањ јетре. За откривање портокавалних колатерала, прегледају се спленоренални регион, леви субдијафрагмални регион, регион округлог лигамента јетре који одговара анатомској локацији умбиликалне вене и гастроезофагеални регион. Приликом прегледа малог оментума, ако се открију додатни крвни судови, препоручљиво је користити технику пуњења желуца течношћу како би се утврдило да ли ови крвни судови припадају зиду желуца и/или малом оментуму. Пречник колатералних крвних судова је 2-4 мм, ЛСК је 10-30 цм/с.

Од посебног интереса је и питање утицаја хемодинамски значајне препреке у систему порталне вене на функционално стање венске и артеријске циркулације и расподелу протока крви у овом сложеном анатомском систему. Тако је С.И. Жестовскаја, приликом испитивања деце са тромбозом вена система порталне вене, приметила повећање просечне линеарне брзине компензаторног протока крви у заједничкој хепатичној артерији, варикозну деформацију и повећање пречника слезинске вене, повећање протока крви у хепатичним венама услед повећања негативне фазе, што је механизам за обезбеђивање перфузије јетре ретроградним протоком крви у случају оштећене проходности порталне вене. Поред тога, аутор је дијагностиковао различита хемодинамска стања у дисталним деловима порталне вене. Тако је код кавернозне трансформације забележено повећање, а код тромбозе смањење брзине протока крви у поређењу са индикаторима контролне групе.

У контексту овог проблема, вреди проучити функционално стање порталног крвотока код пацијената који су кандидати за хемихепатектомију. Стање порталне циркулације је директно повезано са функцијом јетре. Тако је код пацијената након проширене хемихепатектомије, панкреатодуоденалне ресекције, упоредна анализа брзине протока крви у порталној вени и индекса периферног отпора у хепатичној артерији са нивоом укупног билирубина у крви показала да се са високим вредностима билирубина бележи смањење протока крви у порталној вени и повећање IPR преко 0,75 у хепатичној артерији. Са нормалним распоном вредности билирубина, нису примећене значајне промене хемодинамских параметара.

Проширене вене желуца су посебно изражене код екстрахепатичне порталне хипертензије. Проширене вене једњака су скоро увек праћене дилатацијом вена желуца. Најчешће компликације порталне хипертензије су гастроинтестинално крварење и хепатична енцефалопатија, која се развија прилично често, обично након крварења, инфекције итд.

Интрахепатична портална хипертензија се развија када:

• шистосомијаза у 5-10% случајева због оштећења малих грана порталне вене. Према ултразвучним подацима, у зависности од ширења инфламаторног процеса у перипорталним ткивима, разликују се 3 степена болести. Код степена I, хиперехогена подручја перипорталног ткива локализована су у подручју бифуркације порталне вене и врата жучне кесе; код степена II, процес се шири дуж грана порталне вене; степен III обухвата промене карактеристичне за степен I и II оштећења. Поред тога, спленомегалија се открива у свим случајевима, а повећање величине жучне кесе налази се у 81-92% случајева. Може се приметити повећање пречника порталне и слезинске вене, као и присуство портосистемских колатерала;
• конгенитална фиброза јетре, вероватно због недовољног броја терминалних грана порталне вене;
• мијелопролиферативне болести, када одређену улогу игра тромбоза великих и малих грана порталне вене, портална хипертензија је делимично повезана са инфилтрацијом порталних зона хематопоетским ћелијама;
• Код примарне билијарне цирозе јетре, портална хипертензија може бити прва манифестација болести пре развоја нодуларне регенерације; очигледно, оштећење порталних зона и сужавање синуса играју улогу у развоју порталне хипертензије;
• дејство токсичних супстанци, као што су арсен, бакар;
• хепатична портална склероза, коју карактерише спленомегалија и портална хипертензија без оклузије порталне и слезинске вене. У овом случају, портална венографија открива сужење малих грана порталне вене и смањење њиховог броја. Контрастни преглед хепатичних вена потврђује васкуларне промене, а откривају се и вено-венске анастомозе.

Присуство знакова дифузног оштећења јетре код цирозе, утврђених ултразвуком, детектује се у 57-89,3% случајева. Пошто се лажно позитивни случајеви примећују код масне дистрофије јетре, а лажно негативни случајеви у почетној фази болести, могуће је поуздано разликовати цирозу јетре од других нециротичних хроничних болести само идентификовањем знакова порталне хипертензије, карактеристичних за цирозу јетре.

До данас је акумулирано значајно искуство у проучавању питања дијагностиковања порталне хипертензије код пацијената са цирозом јетре коришћењем података колор доплер скенирања. Традиционално, портална хипертензија се дијагностикује анализом пречника, површине попречног пресека, линеарних и волуметријских брзина протока крви са накнадним израчунавањем индекса, као и бележењем правца протока крви у порталној вени, ређе у слезинским и горњим мезентеричним венама, и проценом протока крви у хепатичним и слезинским артеријама. Упркос хетерогености у квантитативној процени проучаваних параметара, већина аутора је једногласна у мишљењу да проучавани параметри система порталне вене зависе од присуства и нивоа колатералних одводних путева и стадијума болести. Последице оштећене проходности јетрених артерија зависе не само од њиховог калибра, стања порталног притока крви, већ и од могућности одлива кроз јетрене вене. Последица поремећаја одлива крви није само портална хипертензија, већ и атрофија паренхима јетре. У присуству мале циротичне јетре, не могу се искључити вено-оклузивне промене у јетреним венама.

Упркос чињеници да не постоји директна корелација између података ЦДС-а и ризика од гастроинтестиналног крварења код пацијената са порталном хипертензијом, неки аутори истичу информативност појединачних ултразвучних критеријума, чије присуство може указивати на повећање или смањење ризика од крварења. Тако, код цирозе јетре, регистрација хепатофугалног правца протока крви у порталној вени указује на смањење ризика од крварења, хепатопетални правац у коронарној вени повезан је са ниским ризиком од ове компликације. Код проширених вена и присуства протока крви у слезинском вену, чија вредност премашује проток крви у порталној вени, примећује се тенденција повећања величине проширених вена и повећање ризика од крварења. Код високих вредности индекса конгестије (хиперемија, индекс конгестије), вероватноћа раног крварења из проширених вена је велика. Индекс конгестије је однос површине попречног пресека и просечне линеарне брзине протока крви у порталној вени. Нормално, вредност индекса је у распону од 0,03-0,07. Код цирозе јетре, индекс поуздано расте на вредности од 0,171 + 0,075. Утврђена је корелација између индекса конгестије и вредности притиска у порталној вени, степена отказивања јетре и тежине колатерала, и индекса периферног отпора у хепатичној артерији. Висок ризик од још једне компликације порталне хипертензије - хепатичне енцефалопатије повезан је са присуством хепатофугалног протока крви у порталној вени, често примећеног код пацијената са обрнутим протоком крви у спленичној вени и присуством портосистемских колатерала.

Да би се смањио ризик од развоја хепатичне енцефалопатије, врши се портосистемско шантовање ради смањења притиска у порталној вени и одржавања укупног хепатичног крвотока. Према речима С. И. Жестовске, приликом испитивања васкуларних анастомоза створених хируршким путем, препоручљиво је придржавати се следећих методолошких тачака.

1. Визуализација спленореналне анастомозе од краја до стране врши се са леђа пацијента дуж леве средње лопатичне линије са сагиталним скенирањем дуж целе дужине левог бубрега. Анастомоза је дефинисана као један додатни крвни суд који се протеже под различитим угловима од бочног зида леве бубрежне вене ближе горњем полу бубрега.
2. Бочна визуелизација сплено-реналне анастомозе одликује се присуством два додатна крвна суда која се симетрично протежу од бубрежне вене у једној равни. Крвни суд који је ближи горњем полу бубрега визуелизује се до спленичног хилума, док се, поред прегледа пацијента у лежећем положају, преглед врши са пацијентом у десном бочном положају у левом хипохондријуму дуж предње и средње аксиларне линије, коришћењем косо скенирања. Ултразвучна слика сплено-реналне анастомозе мора се разликовати од тестикуларне вене. Анастомоза се налази ближе горњем полу бубрега, представља се као глатка цеваста структура и лакше се визуелизује са пацијентових леђа. Тестикуларна вена се налази ближе доњем полу бубрега, може имати вијугав ток и лакше се визуелизује косим скенирањем из левог хипохондријума.
3. Визуализација илеомезентеричне анастомозе се врши десно од средње линије абдомена од мезогастричне регије до илијачног крила. Прегледа се доња шупља вена. Затим се сензор поставља у периумбиликалну регију са ултразвучним снопом нагнутим ка средњој линији абдомена. Приликом померања сензора од почетка доње шупље вене, косо ка епигастичној регији, визуализује се васкуларна анастомоза која одговара споју илијачне вене и горње мезентеричне вене.

Директни ултразвучни знаци који потврђују проходност портосистемског шанта су бојење лумена шанта у колор доплеру или ЕДЦ моду и снимање параметара венског протока крви. Индиректни знаци укључују податке о смањењу пречника порталне вене и проширењу вене примаоца.

Нециротичне болести праћене стварањем чворића у јетри могу довести до порталне хипертензије. Нодуларна регенеративна хиперплазија, парцијална нодуларна трансформација су ретке бенигне болести јетре. У јетри се одређују чворићи ћелија сличних порталним хепатоцитима, који настају као резултат облитерације малих грана порталне вене на нивоу ацинуса. Развој ових промена повезан је са присуством системских болести, мијелопролиферативних поремећаја. Ултразвучно снимање чворића нема специфичне знаке, а дијагноза се заснива на откривању знакова порталне хипертензије, који се примећују у 50% случајева.

Основа Бад-Кијаријевог синдрома је опструкција хепатичних вена на било ком нивоу - од еферентне лобуларне вене до места где доња шупља вена улази у десну преткомору. Узроци који доводе до развоја овог синдрома су изузетно разноврсни: примарни и метастатски тумори јетре, тумори бубрега и надбубрежне жлезде, болести праћене хиперкоагулацијом, трауме, трудноћа, употреба оралних контрацептива, болести везивног ткива, васкуларне мембране, стеноза или тромбоза доње шупље вене. Код приближно 70% пацијената узрок овог стања остаје нејасан. Б-мод ултразвук може открити хипертрофију каудатног режња, промене у структури јетре, асцит. У зависности од стадијума болести, ехогеност јетре се мења: од хипоехогене током акутне венске тромбозе до хиперехогене у касном периоду болести.

Триплекс скенирање, у зависности од степена оштећења јетрене или доње шупље вене, може открити: одсуство протока крви; континуирани (псеудопортални) проток крви мале амплитуде; турбулентни; обрнути проток крви.

Двоструко бојење хепатичних вена у режиму колор доплеровог снимања је патогномонични знак Бад-Кијаријевог синдрома. Поред тога, колор доплерово снимање омогућава откривање интрахепатичног венског шантовања и регистровање параумбиликалних вена. Детекција интрахепатичних колатералних крвних судова игра важну улогу у диференцијалној дијагнози Бад-Кијаријевог синдрома и цирозе јетре.

Резултати студија указују на присуство Бад-Кијаријевог синдрома код пацијената са фокалним лезијама јетре које су настале као резултат инвазије или екстравазалне компресије једне или више хепатичних вена код хепатоцелуларног карцинома - у 54% случајева, са метастазама у јетри - у 27%, са цистичним лезијама јетре - у 30%, код особа са кавернозним хемангиомима јетре - у 26% посматрања.

Вено-оклузивна болест (ВОБ) карактерише се развојем облитерирајућег ендофлебитиса хепатичних венула. Хепатичне венулe су осетљиве на токсичне ефекте који се развијају као резултат дуготрајне употребе азатиоприна након трансплантације бубрега или јетре, лечења цитостатским лековима и зрачења јетре (укупна доза зрачења достиже или прелази 35 г). Клинички, ВОБ се манифестује жутицом, болом у десном хипохондријуму, увећањем јетре и асцитесом. Дијагноза ове болести је прилично тешка, јер хепатичне вене остају проходне.