Неспецифични улцерозни колитис - лечење

Савремене методе лечења неспецифичног улцерозног колитиса и Кронове болести.

Нејасна етиологија неспецифичног улцерозног колитиса компликује њихово лечење. Тренутно коришћена терапија је у суштини емпиријска, а потрага за лековима са антибактеријским, антиинфламаторним и имуносупресивним дејством заснива се на широко распрострањеној теорији настанка обе болести, препознајући водећу улогу цревних антигена, под чијим утицајем долази до промене реактивности и упале црева.

Захтеве за лековима су првенствено испуњавали кортикостероиди, који се користе у лечењу неспецифичног улцерозног колитиса од 1950. године. До данас, терапија кортикостероидима остаје најефикаснија метода лечења акутних облика ових болести.

Поред кортикостероида, користе се и други лекови са антибактеријским и антиинфламаторним дејством. Ту пре свега спадају сулфасалазин и његови аналоги (салазопирин, салазопиридазин, салазодиметоксин).

Сулфасалазин је азо једињење 5-аминосалицилне киселине и сулфапиридина. Његов механизам деловања се још увек проучава. Веровало се да сулфасалазин, узећ орално, уз учешће цревне микрофлоре, губи своју азо везу и разлаже се на 5-аминосалицилну киселину и сулфапиридин. Неапсорбовани сулфапиридин привремено сузбија раст анаеробне микрофлоре у цревима, укључујући клостридије и бактероиде. Недавно је утврђено да је активни састојак сулфасалазина углавном 5-аминосалицилна киселина, која инхибира липоксигенски пут конверзије арахидонске киселине и тиме блокира синтезу 5,12-хидроксиеикозатетраенске киселине (ОЕТЕ), моћног хемотактичког фактора. Сходно томе, ефекат сулфасалазина на патолошки процес показао се сложенијим него што се раније претпостављало: лек изазива промене у цревној микрофлори, модулира имуне одговоре и блокира инфламаторне медијаторе.

Правилна употреба кортикостероида, сулфасалазина и његових аналога омогућава сузбијање активности инфламаторног процеса код неспецифичног улцерозног колитиса у значајном проценту случајева. Међутим, треба напоменути да се код многих пацијената сулфасалазин мора прекинути због његове нетолеранције. Одговорност за нежељене нежељене ефекте лека приписује се сулфапиридину, који је његов део. Стално постојећи ризик од компликација код дуготрајне употребе кортикостероида, нежељени ефекти који прате употребу сулфасалазина, диктирају потребу за проучавањем нових патогенетски поткрепљених метода лечења.

Резултати студија које су утврдиле да је активна компонента сулфасалазина 5-аминосалицилна киселина послужили су као основа за стварање нових лекова у којима је молекул 5-аминосалицилне киселине повезан амино везом са другим сличним или неутралним молекулом. Пример таквог лека је салофалк, који не садржи сулфапиридин и стога је лишен његових нежељених ефеката.

Азатиоприн, хетероциклични дериват 6-меркаптопурина, користи се као имунореактивно средство у лечењу пацијената са улцерозним колитисом.

Према неким публикацијама, азатиоприн смањује вероватноћу рецидива неспецифичног улцерозног колитиса и омогућава смањење дозе преднизолона код пацијената који су приморани да га узимају. Према другим подацима, пацијенти који су примали азатиоприн нису се осећали боље од пацијената који су примали плацебо.

Дакле, ефикасност азатиоприна још увек није убедљиво доказана.

Антилимфоцитни глобулин и неки имуностимуланси (левамизол, БЦГ) се такође препоручују за лечење пацијената са неспецифичним улцерозним колитисом. Откриће циркулишућих имуних комплекса у крви пацијената са Кроновом болешћу довело је до покушаја коришћења плазмаферезе у лечењу. Спроведен је третман интерфероном и супероксид дисмутазом. Потребна је даља акумулација експерименталних и клиничких материјала са накнадном пажљивом обрадом добијених података како би се утврдила улога ових лекова у комплексу терапијских мера за неспецифични улцерозни колитис.

У лечењу улцерозног колитиса важно је не само зауставити акутни напад, већ и продужити период ремисије, чиме се пацијенти чине мање зависним од узимања лекова као што су кортикостероиди. У том смислу, од интереса је метода хипербаричне оксигенације (ХБО).

Својство ХБО да утиче на микроорганизме и смањује њихову токсикогеност чини се посебно важним, јер бактерије играју значајну улогу у патогенези неспецифичног улцерозног колитиса.

С обзиром на то да је лечење ХБО немогуће на врхунцу егзацербације неспецифичног улцерозног колитиса због тежине стања пацијента, тенезмуса и дијареје, ХБО се укључује у комплексну терапију на крају акутног периода, када се клинички и лабораторијски параметри побољшају. Пацијенти примљени на лечење ХБО примали су сеансе у једноседним терапијским коморама под притиском. Брзина компресије и декомпресије не би требало да прелази 0,1 атм у минути. Пробна сесија се изводи на 1,3 атм током 20 минута. Терапијска сесија се изводи на радном притиску кисеоника од 1,7 атм током 40 минута. Дакле, свака сесија траје укупно око 1 сат. Ток лечења ХБО на крају егзацербације треба да се састоји од 10-12 сесија, профилактичких курсева током ремисије (са интервалом од 1 године) - од 8-10 сесија.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]