Туморске ћелије: шта су, својства, карактеристике

Данас се многи људи питају шта су туморске ћелије, каква је њихова улога, да ли су опасне или корисне, или су искључиво усмерене на уништавање макроорганизма? Хајде да се позабавимо овим питањем.

Трансформисане ћелије које формирају малигни тумор. Ћелије пролазе кроз бројне промене. Ове промене су приметне на морфолошком, хемијском и биохемијском нивоу. Неке су видљиве чак и голим оком. Детекција других захтева посебну опрему. Све зависи од врсте и локације.

Карактеристична карактеристика је способност неограниченог повећања своје биомасе, што је узроковано кршењем апоптозе (обезбеђује програмирану смрт). Такав раст се завршава тек смрћу особе.

Разлика између туморске ћелије и нормалне ћелије

Постоји систем ћелијске апоптозе, што је програмирана смрт ћелијске везе. Обично ћелија која је завршила свој животни циклус умире. На њеном месту се временом развија нова субпопулација ћелијског циклуса. Али током трансформације рака, такав природни механизам је поремећен, услед чега ова ћелија не умире, већ наставља да расте и функционише у телу.

Управо тај унутрашњи механизам је основни темељ формирања тумора, који има тенденцију ка неконтролисаном и неограниченом расту. То јест, у суштини, ова врста ћелијске структуре је ћелија која је неспособна за смрт и има неограничен раст.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ћелијска атипија и атипичне ћелије

Атипичне ћелије су ћелије подложне мутацијама. Најчешће се атипичне ћелије формирају под утицајем различитих спољашњих фактора или наслеђа кроз њихову трансформацију из матичних ћелија. Најчешће, окидач за развој туморске ћелије је специфичан ген који кодира ћелијску смрт. Неки потенцијално онкогени вируси, као што су ретровируси и херпес вируси, способни су да изазову трансформацију матичних ћелија у ћелије рака.

Ћелијски атипизам је стварни процес трансформације који пролазе кроз здраве ћелије. Овај процес обухвата комплекс хемијских и биохемијских процеса. Мутација се јавља у условима поремећаја имуног система, посебно код аутоимуних болести, код којих се функција имуног система трансформише на такав начин да почиње да производи антитела усмерена против ћелија и ткива самог тела. Развој ћелијског атипизма олакшава погоршање природне одбране организма, посебно, уз кршење активности Т-лимфоцита (убица), процеси ћелијске смрти су поремећени, што доводи до њихове малигне дегенерације.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Канцерогенеза

Процес потенцијалног раста ткива, који ни на који начин није повезан са нормалним стањем тела. Канцерогенеза подразумева процес дегенерације нормалне ћелије у туморску ћелију, која је локална формација, али је захваћено цело тело. Карактеристично - тумори могу метастазирати, расти бескрајно.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ћелија рака под микроскопом

Развој ћелије рака заснива се на наглом повећању једра. Ћелију рака је лако открити под микроскопом, јер једро може заузети већи део цитоплазме. Митотски апарат је такође јасно изражен, а његови поремећаји су приметни. Пре свега, пажњу привлачи присуство хромозомских аберација и нераздвајање хромозома. То доводи до формирања вишеједарних ћелија, повећања и задебљања једра и њиховог преласка у фазу митотске деобе.

Дубоке инвагинације нуклеарне мембране такође се могу открити под микроскопом. Електронска микроскопија открива интрануклеарне структуре (грануле). Светлосна микроскопија такође може открити губитак јасноће нуклеарних контура. Нуклеоли могу задржати нормалну конфигурацију и могу се повећати у количини и квалитету.

Долази до отицања митохондрија. Истовремено се смањује број митохондрија, митохондријалне структуре су поремећене. Такође, примећује се дифузни распоред рибозома у односу на ендоплазматски ретикулум. У неким случајевима, Голџијев апарат може потпуно нестати, али у неким случајевима је могућа и његова хипертрофија. Мењају се и субћелијске структуре, на пример, мењају се структура и изглед лизозома и рибозома. У овом случају долази до неједнаких степени диференцијације ћелијских структура.

Микроскопија може открити нискодиференциране и високодиференциране туморе. Нискодиференцирани тумори су бледе ћелије које садрже минималан број органела. Ћелијско једро заузима највећи део ћелијског простора. Истовремено, све субћелијске структуре имају различите степене зрелости и диференцијације. Високодиференцирани тумори карактеришу се очувањем оригиналне структуре ткива.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Особине и карактеристике туморских ћелија

Ако ћелија постане туморска, њена генетска структура је поремећена. То подразумева процесе репресије. Као резултат дерепресије других гена, појављују се модификовани протеини, изоензими и долази до деобе ћелија. Ово може променити интензитет функционисања гена и ензима. Често се примећује репресија протеинских компоненти. Раније су биле одговорне за специјализацију ћелија, а активирале су се депресијом.

Туморска трансформација ћелије

Елементи који делују као окидачи који покрећу патолошки процес. Постоји претпоставка да се уношење хемикалија врши директно у ДНК и РНК ћелија. Ово доприноси поремећају сазревања, развија се повећање ћелијске пропустљивости, услед чега потенцијално онкогени вируси могу да продру у ћелију.

Неки физички фактори, као што су повећани нивои зрачења, зрачење и механички фактори, такође могу деловати као окидачи. Као резултат њиховог утицаја, долази до оштећења генетског апарата, поремећаја ћелијског циклуса и мутација.

Потрошња аминокиселина нагло расте, анаболизам се повећава, док се катаболички процеси смањују. Гликолиза нагло расте. Такође долази до наглог смањења броја респираторних ензима. Такође се примећује промена у антигенској структури туморске ћелије. Конкретно, она почиње да производи протеин алфа-фетопротеин.

Маркери

Најједноставнији начин за дијагностиковање онколошке болести јесте анализа крви за откривање туморских маркера. Тест се спроводи прилично брзо: 2-3 дана, у случају нужде може се урадити за 3-4 сата. Током анализе идентификују се специфични маркери који указују на појаву онколошких процеса у телу. По врсти идентификованог маркера може се говорити о томе која врста рака се јавља у телу, па чак и одредити његов стадијум.

Атипизам

Треба схватити да ћелија није способна за смрт. Такође може дати патолошке метастазе. Такође се карактерише кршењем синтетичких процеса, интензивно апсорбује глукозу, брзо разграђује протеине и угљене хидрате, мења деловање ензима.

[ 22 ], [ 23 ]

Геном

Сама суштина трансформационих промена је активација синтезе нуклеинских киселина. Стандардни комплекс претрпе значајне промене. Синтеза ДНК полимеразе-3, која је одговорна за синтезу нове ДНК на основу нативне структуре, је смањена. Уместо тога, повећава се синтеза сличних структура типа 2, која је способна да обнови ДНК чак и на основу денатурисане ДНК. То је оно што обезбеђује специфичност разматраних елемената.

Рецептори

Најпознатији је рецептор епидермалног фактора раста, који је трансмембрански рецептор. Он активно интерагује са епидермалним факторима раста.

Имунофенотип

Свака трансформација повлачи за собом промену генотипа. То се јасно изражава у променама које се огледају на фенотипском нивоу. Свака промена ове врсте је страна организму. То подразумева прекомерну агресивност људског имуног система, што је праћено нападом и уништавањем сопствених ткива организма.

Експресија туморских ћелија

Експресија се објашњава из неколико разлога. Само једна ћелија је укључена у примарну канцерогенезу, али понекад у овај процес може бити укључено више ћелија истовремено. Тада се тумор развија, расте и множи. Често је процес праћен спонтаним мутацијама. Тумори стичу нова својства.

Карактеристична карактеристика је способност експресије гена који делују као фактори раста тумора. Они потпуно мењају метаболичке процесе оригиналне ћелије, подређујући је својим потребама, делујући као нека врста паразита.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Дифузни израз

За активну деобу ћелија потребно је присуство у крви константне експресије фактора који сузбија (потискује) активност гена.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Недостатак изражавања

Током диференцијације мутираног ткива, оно губи способност експресије редукујућег гена, који је одговоран за програмирану апоптозу. Губитак ове способности лишава одговарајућу структуру могућности да престане да постоји. Сходно томе, она континуирано расте и множи се.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Пролиферација туморских ћелија

Пролиферација је индикатор раста, одређује тежину и стадијум. Посматра се функционална анаплазија. Брзо растући тумори потпуно губе сва оригинална својства ткива.

Индекс пролиферације

Индикатор зависи од локализације. Одређује се експресијом Ki-67. Изражава се као проценат одређивањем односа између броја нормалних ћелија и броја туморских ћелија. Изражава се као проценат, где је 1% минимални број, рани стадијум туморског процеса. 100% је максимални стадијум, обично се открива код смртног исхода.

Јединственост

То су трансформисане ћелије које су прошле кроз процесе мутације. Ове ћелије такође имају изражену способност да трансформишу основна својства оригиналне ћелије. Карактеристична карактеристика је немогућност умирања и способност раста без ограничења.

Уједначеност

Пре свега, потребно је знати да ова појава није ништа више од дегенерисане ћелије људског тела, која је из различитих разлога претрпела малигну трансформацију. Готово свака здрава ћелија људског тела може потенцијално да прође кроз овај процес. Главно је присуство фактора окидача који ће покренути механизам трансформације (канцерогенезе). Такви фактори могу бити вирус, оштећење ћелијске или ткивне структуре, присуство посебног гена који кодира канцерогену дегенерацију.

Циркулишуће туморске ћелије

Главна карактеристика такве ћелије је промена у њеном биохемијском циклусу. Постоји промена ензимске активности. Такође вреди напоменути тенденцију смањења количине ДНК полимеразе 3, која користи све компоненте изворне ДНК ћелије. Синтеза се такође значајно мења. Синтеза протеина се нагло повећава, како квалитативно тако и квантитативно. Од посебног интереса је присуство великог нуклеарног вретенастог протеина у ћелијама рака. Нормално, садржај овог протеина не би требало да прелази 11%, код тумора се број повећава на 30%. Метаболичка активност се мења.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Матичне ћелије тумора

Може се рећи да су то примарне, недиференциране структуре које ће потом подлећи диференцијацији функција. Ако таква ћелија претрпи мутацију и претвори се у ћелију рака, она постаје извор метастаза, јер се слободно креће крвотоком и способна је да се диференцира у било које ткиво. Живи дуго и споро се размножава. Када се трансплантира особи са ниским имунитетом (имунодефицијенцијом), може изазвати развој малигног тумора.

Апоптоза туморских ћелија

Главни проблем туморске ћелије је то што има поремећене процесе апоптозе (програмирана смрт, није способна за смрт и наставља да расте и стално се множи). Постоји ген који инактивира ген који чини ћелију бесмртном. Ово вам омогућава да поново покренете процесе апоптозе, као резултат чега можете успоставити нормалне ћелијске процесе и вратити ћелију у нормално стање, узрокујући њену смрт.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Диференцијација туморских ћелија

Туморске ћелије се диференцирају у зависности од ткива чији су део. Називи тумора такође зависе од назива ткива чији су део, као и од органа који је претрпео туморску трансформацију: миом, фибромиом, епителни, тумор везивног ткива.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]