Бубрежна туберкулоза - узроци и патогенеза

Главни извор инфекције је ослобађање микобактерија од стране пацијента у околину. Главни пут продора патогена у бубрег је хематогени. То се обично дешава у фази формирања плућног жаришта, када „нестерилни“ имунитет према патогену не функционише правилно. Међутим, хематогено ширење микобактерија у организму је могуће већ у првим сатима након инфекције ваздушним путем или алиментарном инфекцијом.

Метод инвазије (продор патогена у ткиво) је уско повезан са карактеристикама микроциркулације у бубрезима: пространошћу микроциркулаторног корита, спорим протоком крви у гломеруларним капиларима и блиским контактом крвних судова са интерстицијалним ткивом. Ове карактеристике доприносе формирању вишеструких примарних жаришта, првенствено у бубрежној кори. Њихов даљи развој може следити пут потпуне регресије са израженом општом и локалном отпорношћу на туберкулозну инфекцију, малим жариштима и претежно грануломатозном (без казеозне некрозе) природом патоморфолошких промена. Уз прилично брзу активацију специфичног имунитета, али израженије локалне промене које изазивају пролиферативне процесе, може доћи до делимичне регресије са ожиљцима. И коначно, уз активацију специфичног имунитета, али уз формирање казеозно-некротичних маса у жариштима, долази до њихове потпуне или делимичне инкапсулације уз очување перзистентних микобактерија. Од општих патогенетских механизама, основни су инфекција туберкулозним микобактеријама или присуство туберкулозног жаришта, слабљење имунобиолошких сила и реактивности организма. Недостатак специфичног имунитета је главни фактор у развоју туберкулозног процеса у бубрегу као резултат активације и ширења примарних жаришта. Оштећење бубрежне карлице, уретера и бешике јавља се секундарно, повезано је са претежним ширењем туберкулозне инфекције путем лимфних путева, али није искључен ни директан контакт микобактерија са уротелијумом (уриногени пут). У више од 50% случајева код мушкараца, туберкулозни процес захвата и гениталије (простату, апендикс, тестисе). Код жена се ово примећује много ређе, не више од 5-10% случајева.

Хематогено продирање микобактерије туберкулозе доводи до инфекције оба бубрега. Не може се утврдити разлика у учесталости оштећења десног и левог бубрега. Упркос инфекцији оба бубрега, накнадни развој специфичног инфламаторног процеса се обично примећује на једној страни. Постојање жаришта упале у супротном бубрегу може бити латентно; ретко, могу се развити и уназад. За развој бубрежне туберкулозе морају се јавити одређени локални услови: локални поремећаји циркулације, који могу бити засновани на болестима и поремећајима у проласку урина, праћени хипоксијом бубрежне коре. Ово може објаснити претежну локализацију специфичних промена у кори у почетним фазама туберкулозне упале у бубрегу.

Морфолошке промене код бубрежне туберкулозе

Карактеристична морфолошка манифестација туберкулозног процеса било које локализације, а посебно бубрега, јесте жариште специфичне упале (туберкулозни туберкул), у коме се могу уочити карактеристике инфилтративне, деструктивне и пролиферативне фазе упале. У центру таквог жаришта, по правилу, налази се подручје казеозне некрозе окружено осовином лимфоидних, епителиоидних и џиновских Пирогов-Лангхансових ћелија. Карактеристична карактеристика туберкулозне, као и сваке специфичне упале, је изражена продуктивна реакција ткива, што на крају доводи до формирања гранулома - разграничења жаришта од околних здравих ткива. Ови жаришта у процесу развоја упале могу се међусобно спојити, подвргнути даљој казеозној некрози и топити се са формирањем каверне. Једна од опција за развој упалног процеса је ожиљавање, често са петрификацијом (калцификацијом).

Класификација бубрежне туберкулозе

Морфолошка класификација бубрежне туберкулозе обухвата милијарну, фокалну, кавернозну, фибро-кавернозну туберкулозу, туберкулозну пионефрозу. Такође се разликују туберкулозни инфаркт, туберкулозни нефритис (Коховскијева нефрокироза) и посттуберкулозне промене. Фазе развоја туберкулозне лезије у бубрегу су акутна фокална и деструктивна, хронична фокална и деструктивна.

[ 1 ], [ 2 ]

Клиничка класификација бубрежне туберкулозе

Са становишта клиничара, фазе и облици развоја туберкулозног процеса могу се прецизније описати клиничким и радиолошким облицима бубрежне туберкулозе, прихваћеним и примењеним у фтизиоуролошкој пракси. То укључује туберкулозу бубрежног паренхима, коју карактеришу вишеструки инфламаторни жаришта у бубрежној кори и медуларној зони. Следећи облик, који се у већој мери карактерише деструктивним тенденцијама, је туберкулозни папилитис: процес је углавном локализован у бубрежној папили. Кавернозна зона, као резултат спајања неколико жаришта, њиховог уништења, казеозне некрозе са разграничењем фиброзним ткивом, може настати у кори, ширећи се на медулу и комуницирајући са луменом чашице, где се казеозне масе постепено одбацују, што доводи до формирања једне или више шупљина (кавернозна туберкулоза бубрега). Понекад, на позадини туберкулозног папилитиса, претежно је захваћен врат једне или више чашица, оне су компримиране са накнадном стенозом и облитерацијом. У овом случају настаје деструктивно-гнојна шупљина, која се састоји од зоне уништене папиле и ретентивно измењене чашице: развија се фиброзно-кавернозна туберкулоза, а жариште уништења и упале се „искључује“, пошто нестаје могућност одлива садржаја.

Једна од манифестација деловања одбрамбених снага организма је изражено ограничење специфичног инфламаторног фокуса са пролиферацијом ткива и импрегнацијом погођеног подручја калцијумовим солима. Као резултат тога, формирају се такозвани казеоми или туберкуломи, а сам процес има карактер осмотизације бубрега.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]