Трансплантација срца

Трансплантација срца је прилика за пацијенте са срчаном инсуфицијенцијом у завршној фази, коронарном артеријском болешћу, аритмијама, хипертрофичном кардиомиопатијом или конгениталним срчаним манама, који имају висок ризик од смрти и симптоме толико тешке да онемогућавају оптималну употребу лекова и медицинске опреме.

Трансплантација срца може бити индикована код пацијената који се не могу одвојити од привремених уређаја за срчану потпору након инфаркта миокарда или након кардиохируршке интервенције која није извршена трансплантацијом, или код пацијената са срчаним компликацијама услед плућних поремећаја који захтевају трансплантацију плућа. Апсолутна контраиндикација је плућна хипертензија; релативне контраиндикације укључују отказивање органа (плућно, бубрежно, хепатично) и локалне или системске инфилтративне поремећаје (срчани сарком, амилоидоза).

Сви органи се прикупљају од донора са можданом мртвом функцијом, који морају бити млађи од 60 година, имати нормалну срчану и плућну функцију и немати историју коронарне болести срца или других срчаних обољења. Донор и прималац морају имати одговарајуће крвне групе и величине срца. Око 25% прималаца умире пре него што се пронађе одговарајући донорски орган. Вентилатори и вештачка срца обезбеђују привремену хемодинамику за пацијенте који чекају трансплантацију. Међутим, ако се ови уређаји оставе на месту дуже време, постоји ризик од сепсе, отказа уређаја и тромбоемболије.

Светска статистика показује да је, након брзог пораста средином 1980-их, годишњи број трансплантација срца достигао просек од око 3000 и од тада се није значајно променио због ограничене доступности донорских органа. Повећање броја трансплантација срца праћено је природним акумулирањем искуства у извођењу операција и повећањем преживљавања прималаца. Пре увођења циклоспорина, једногодишње преживљавање је било приближно 40%. Увођење циклоспорина у широку клиничку праксу, заједно са интензивним имунолошким праћењем ендомиокардијалном биопсијом и активним лечењем одбацивања лимфоспецифичним моноклонским антителима, повећало је преживљавање прималаца на 80% након годину дана и више од 70% након 5 година праћења. Неки центри су известили да четворогодишња стопа преживљавања достиже 90%. Други условни резултати, као што је процена квалитета живота пацијената, такође се сматрају веома охрабрујућим.

Анестезија током ортотопске трансплантације срца има одређене карактеристике повезане са почетном тежином стања пацијента, потребом за заустављањем срца примаоца, повезивањем са апаратом срце-плућа, специфичним дејством лекова на денервисано срце итд.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патофизиолошке промене у терминалној срчаној инсуфицијенцији

Већина пацијената који су укључени у листу чекања за трансплантацију срца налазе се у терминалној фази срчане инсуфицијенције, која практично није подложна терапијским методама лечења услед исцрпљених компензаторних могућности. Терминална фаза болести може бити последица урођених или стечених болести срца или васкуларног система. Водећи узроци су исхемијска и валвуларна болест срца, као и примарна кардиомиопатија. У зависности од узрока, почетку декомпензације претходе периоди физиолошке адаптације различитог трајања, што се обично завршава манифестацијом конгестивне срчане инсуфицијенције. Од тренутка када се овај синдром манифестује, прогноза за 5-годишње преживљавање постаје мања од 50%, а код пацијената са брзом прогресијом симптома ова бројка је још нижа.

Појава поремећаја ритма и подаци који указују на отказивање пумпе (нпр. ниска ејекциона фракција) су изузетно неповољни прогностички. Код лезија леве коморе, главни компензациони механизам је повећање енддијастолног волумена леве коморе, што повећава период мировања миокардних влакана и стимулише њихову ефикаснију контракцију. Такве промене обнављају ударни волумен по цену повећаног притиска у левој комори и повећаног преоптерећења плућних вена. Други компензациони механизми укључују повећан ниво катехоламина и повећану производњу ренина, што доводи до задржавања соли и воде у организму.

Прогресија ових патофизиолошких механизама на крају смањује снагу и ефикасност срчаног застоја и доводи до тешке конгестивне срчане инсуфицијенције, рефракторне на конвенционалну фармакотерапију. У овом тренутку, неки пацијенти се и даље могу лечити амбулантно, имајући мале функционалне резерве, док се други не могу лечити амбулантно због тешке диспнеје или зависности од интравенских инотропних лекова, механичке циркулаторне потпоре и/или механичке вентилације.

Дуготрајни периоди ниског нивоа CO угрожавају функције других виталних органа, узрокујући пасивно преоптерећење јетре и пререналну азотемију. Постепено напредовање неадекватне перфузије самог срца кулминира неповратним падом срчане функције. Трансплантација срца може бити индикована у било којој од ових фаза, па чак и након што је механичка циркулаторна подршка постала неопходна. Показало се да су стопе преживљавања релативно високе чак и код пацијената којима је потребна механичка циркулаторна подршка као привремена мера пре трансплантације, као и код оних који примају привремено вештачко срце.

Типичне дијагнозе за трансплантацију су исхемијска кардиомиопатија са ЛВЕФ мањом од 20%, идиопатска и вирусна кардиомиопатија и неки конгенитални дефекти. Индикација за трансплантацију срца је стање пацијента које одговара класи IV по Њујоршком удружењу за срце (изузетно тешко) и неповољна прогноза која перзистира упркос интензивној терапији лековима.

Тешка плућна хипертензија са средњим вредностима ПАП-а изнад 50 mm Hg сматра се контраиндикацијом за трансплантацију срца, а умерено повећање плућног притиска је фактор који предиспонира дисфункцији донорског срца. Апсолутне контраиндикације укључују тешку плућну хипертензију, будући да десни кочан нормалног донорског срца није у стању да се брзо носи са нагло повећаним, успостављеним отпором плућних крвних судова и брзо декомпензује.

Код таквих пацијената, шанса за преживљавање је трансплантација срца и плућа или трансплантација комплекса срца и плућа.

Трансплантација срца или комплекса срце-плућа је метода избора за пацијенте са терминалним стадијумом плућних болести компликованих инсуфицијенцијом десне коморе, или у терминалном стадијуму конгениталних срчаних мана са секундарним захваћеношћу плућних судова - Ајзенменгеров синдром. Специфични патолошки симптоматски комплекс код потенцијалних прималаца укључује примарну плућну хипертензију, емфизем, мултиплу плућну емболију, цистичну фиброзу, грануломатозне и фиброзне болести плућа. Погодни донорски органи укључују срце и плућа, укључујући трахеални сегмент довољне дужине.

Избор потенцијалних донора може представљати одређене потешкоће везане за могућу инфекцију, повреду, неуротоксични плућни едем и аспирацију желудачног садржаја. За оптимално очување плућа, треба избегавати хипероксију - FiO2 не сме бити већи од 0,4-0,5, засићење крви кисеоником треба да буде 90-100%. Прекомерна инфузија кристалоида је опасна, јер је важно избећи накупљање течности у плућима.

Преоперативна припрема

Упркос чињеници да кандидати за трансплантацију срца примају интензивну терапију лековима у преоперативном периоду, већина њих има знаке дисфункције различитих система организма. Низак ЦО може довести до хроничног пасивног преоптерећења јетре, хепатомегалије и присуства асцитеса у трбушној дупљи. Са стране плућа примећују се преоптерећење плућних вена и интерстицијални едем. Знаци венске конгестије се погоршавају развојем олигурије и пререналне азотемије, повећањем нивоа ренина и катехоламина у плазми. Периодични поремећаји свести као резултат ниског ЦО нису ретки.

Кандидати за процедуру као што је трансплантација срца обично примају оралне или интравенске инотропне лекове (нпр. дигоксин, амринон), вазодилататоре (каптоприл), диуретике и, ако је потребно, антиаритмике. Пацијенти са великим, проширеним срцем и ниским срчаним излазом склони су стварању интракардијалних тромба и стога им је потребан антикоагулант (варфарин, НМХ). Посебну пажњу треба посветити превенцији инфективних компликација, јер оне чине скоро половину смртних случајева након трансплантације и чак су ризичније од синдрома одбацивања трансплантата.

Премедикација

Диазепам интрамускуларно 10-20 мг, једном 25-30 минута пре него што се пацијент доведе у операциону салу или Мидазолам интрамускуларно 7,5-10 мг, једном 25-30 минута пре него што се пацијент доведе у операциону салу

+

Дифенхидрамин 50-100 мг, једном 25-30 минута пре него што се пацијент одведе у операциону салу или хлоропирамин интрамускуларно 20 мг, једном 25-30 минута пре него што се пацијент одведе у операциону салу

+

Циметидин интрамускуларно 200 мг, једном 25-30 минута пре него што се пацијент одведе у операциону салу

+

Бетаметазон интрамускуларно 4 мг, једном 25-30 минута пре него што се пацијент одведе у операциону салу.

Основне методе анестезије

Увођење у анестезију:

Диазепам интравенски 0,15-0,2 мг/кг, једнократна доза или Мидазолам интравенски 0,2-0,25 мг/кг, једнократна доза или Флунитразепам интравенски 0,02-0,025 мг/кг, једнократна доза

+

Фентанил интравенозно 4-5 мцг/кг, једнократна доза

+

Атракуријум безилат интравенски 25-50 мг (0,4-0,7 мг/кг), једнократна доза или пипекуронијум бромид интравенски 4-6 мг, једнократна доза или цисатракуријум безилат интравенски 10-15 мг (0,15-0,3 мг/кг), једнократна доза

+

Кетамин интравенозно 1,5-1,1 мг/кг, једнократно.

Кандидати за трансплантацију срца често се налазе на листи чекања дужи временски период. Приликом избора лекова за премедикацију и индукцију, потребно је узети у обзир степен астеније и менталне стабилности ових пацијената, присуство знакова енцефалопатије. Стога, приликом прописивања премедикације, преоперативну седацију треба користити са опрезом, посебно зато што неефикасан рад срца пацијената у терминалној фази срчане инсуфицијенције у великој мери зависи од повећаног нивоа ендогених катехоламина. Ови пацијенти су изузетно осетљиви на лекове који депресирају активност централног нервног система, због релативног смањења волумена дистрибуције, лоше периферне циркулације и високе концентрације лекова у добро перфузованим органима и ткивима.

Без обзира да ли је пацијент дуго био у болници или је тек примљен као хитан случај, испоставља се да је већина ових пацијената недавно јела, а ситуација примања донорског срца захтева да се операција брзо започне. Пражњење желуца кроз сонду је неопходно, али треба узети у обзир тренутак могуће оралне примене циклоспорина, прописаног пре операције.

Током индукције користе се смањене болусне дозе лекова. Бројне студије указују на препоручљивост споре инфузије индукционих лекова и њихових метода титрације. Главна средства за индукцију су интравенски анестетици (кетамин, етомидат), аналгетици (фентанил), недеполаризујући мишићни релаксанти (пипекуронијум бромид, цисатракуријум безилат, итд.). Различите врсте атаралгезије (диазепам 0,15-0,2 мг/кг, мидазолам 0,2-0,25 мг/кг, флунитразепам 0,02-0,025 мг/кг) у комбинацији са аналгетиком фентанилом (4-5 мцг/кг) и/или кетамином (1,7-1,9 мг/кг) успешно се користе за индуковање анестезије пре трансплантације срца. Одржавање анестезије: (општа балансирана анестезија на бази изофлурана)

Инхалација изофлурана 0,6-2 MAC (у режиму минималног протока)

+

Динитроген оксид са кисеоником инхалацијом 1:1 (0,25:0,25 л/мин)

+

Фентанил интравенозно болус 0,1-0,2 мг, учесталост примене се одређује клиничком прикладношћу

+

Мидазолам интравенозно болус 0,5-1 мг, учесталост примене се одређује клиничком прикладношћу или

Кетамин интравенски 1,1-1,2 мг/кг/х, учесталост примене се одређује клиничком прикладношћу

+

Диазепам интравенски 0,08-0,13 мг/кг/х, учесталост примене се одређује клиничком прикладношћу

+

Фентанг 4-7 мцг/кг/х, учесталост примене се одређује клиничком прикладношћу.

Опуштање мишића:

Атракуријум безилат ИВ 1-1,5 мг/кг/х или Пипекуронијум бромид ИВ 0,03-0,04 мг/кг/х или Цисатракуријум безилат ИВ 0,5-0,75 мг/кг/х. Током ортотопске трансплантације у фази пре повезивања вештачке срчане пумпе, све манипулације срцем треба да буду минималне како би се избегло померање интракардијалних тромба. Главни задатак анестезиолога је одржавање хемодинамске стабилности и искључивање употребе великих доза инотропних лекова, интрааортне балон пумпе, вештачке леве коморе и хитног покретања вештачке срчане пумпе. Могуће је избећи циркулаторну депресију при постизању дубоке анестезије ако се избегава употреба анестетика са кардиодепресивним и израженим вазодилататорним својствима, дајући предност фентанилу или малим дозама кетамина. Израчунате дозе лекова које се примењују помоћу перфузора су 1,1-1,2 мг/кг/х кетамина, 0,08-0,13 мг/кг/х диазепама, 4-7 мцг/кг/х фентанила и 0,03-0,04 мг/кг/х пипекуронијум бромида. Већина истраживача скреће пажњу на потребу за веома опрезним ставом према смањењу посттерећења код пацијената са примарном плућном хипертензијом и хипертрофичном кардиомиопатијом, будући да срце ових пацијената није у стању да повећа продуктивност као одговор на вазодилатацију.

Након секвенцијалне канулације вене каве и аорте, започиње се екстрапулмонални кардиопулмонални бајпас, а пацијенти се хладе као у рутинској кардиохирургији на 26-28°C. Волуметријска брзина перфузије је 2,4-2,6 Л/мин. Код прималаца са тешком метаболичком ацидозом и високим кисеоничним дугом, може бити потребно перфузирати већом брзином док се ови параметри не нормализују. Током периода хипотермије, оболело срце се уклања. Затим се изводе хируршке анастомозе између атријалних зидова донорског срца и атријалног патрљака примаоца. Посебно се мора водити рачуна да се предњи зид донорског срца одржи хладним чак и током анастомозе задњег зида, јер прерано загревање може накнадно изазвати недовољну функцију десне десне стране. Срце се пуни хладним физиолошким раствором да би се избацила већина ваздуха, изводи се аортна анастомоза и након поновљеног уклањања ваздуха, стеге се отпуштају (завршава се време исхемије). Доста често се електромеханичка активност спонтано обнавља, а завршни део поступка је анастомоза плућне артерије.

Многи пацијенти са срчаном болешћу у завршној фази примају терапију одржавања диуретицима - манитолом или фуросемидом.

Интраоперативно, могу захтевати одржавање адекватне диурезе, па је у неким случајевима потребно повезати хемофилтрацију или плазмаферезу. У овом случају, важно је стално пратити електролитски баланс, узимајући у обзир посебну осетљивост трансплантираног срца на ниво калијума у крвној плазми. Потребно је одржавати ниво калијума у плазми најмање 4,5 ммол/л ради ефикасне превенције и смањења учесталости срчаних аритмија.

У многим центрима, 500 мг метилпреднизолона се примењује интравенозно непосредно пре уклањања артеријске стезаљке како би се спречила „хиперакутна“ имунолошка реакција:

Метилпреднизолон интравенозно 500 мг, једнократна доза.

Одмах након отпуштања артеријске стеге, обично се примећује спор атриовентрикуларни ритам или АВ блок. У овом тренутку, често се започиње инфузија изопротеренола или другог катехоламина са позитивним хронотропним ефектом како би се привремено одржао срчани ритам. Већина аритмија се повлачи, али у неким случајевима оне тврдоглаво перзистирају чак и у одсуству реакције одбацивања. На крају, приближно 5% прималаца захтева имплантацију сталног пејсмејкера. Ако је срчани ритам мањи од 60-70 откуцаја у минути, постављају се епикардијалне електроде и започиње се пејсмејкер.

Одмах након трансплантације, срце је често субоптимално, и многи центри за трансплантацију рутински користе континуирану инфузију инотропних лекова. Одговори на инфузију катехоламина су генерално слични онима који се примећују код других пацијената који су подвргнути кардиохирургији.

Значајно повишен плућни вазоспазам је контраиндикација за ортотопску трансплантацију. Међутим, пролазни плућни вазоспазам може се јавити у време одвикавања од кардиопулмоналне трансплантације чак и код пацијената са почетно нормалним ПАП-ом, што узрокује животно угрожавајућу инсуфицијенцију десног срца. Инфузија алпростадила, синтетичког ПГ Е1, брзином од 0,025-0,2 мг/кг/мин може бити ефикасна у растерећењу десног срца. Међутим, да би се одржао системски васкуларни отпор, понекад је потребна истовремена инфузија алпростадила и норепинефрина:

Алпростадгсх ИВ 0,025-0,2 мг/кг/мин

+

Норепинефрин ИВ 10-20 нг/кг/мин.

Повећани ПВР током операције често се смањује, што омогућава прекид инфузије алпростадила. У критичним случајевима могу се користити методе механичке потпоре, које се успешно примењују у различитим фазама операције.

Праћење и индукција анестезије за процедуру као што је трансплантација срца или срце-плућа су генерално исти као и за трансплантацију срца, али је важно запамтити да су потпуни прекид вентилације током процедуре и плућна хипертензија додатни фактори који могу довести до хемодинамске нестабилности. КПБ треба бити спреман да почне у било ком тренутку. Тешкоће у размени гасова током индукције могу довести до хиперкарбије или хипоксије и повећати плућни рефлукс (ПВР). Пацијенти са коронарном срчаном болешћу (КСБ) могу имати двосмерне интракардијалне шантове, претежно здесна налево, што доводи до тешке хипоксемије. Такви шантови такође могу изазвати парадоксалну ваздушну емболију, па се мора водити рачуна да се избегну мехурићи у инфузионим линијама. Хронично цијанотични пацијенти често имају изражену полицитемију (хематокрит > 60%) и показују поремећаје коагулације. Велике ендотрахеалне цеви су пожељније за све примаоце како би се олакшале терапијске бронхоскопије. Посебну пажњу треба посветити мерама за спречавање оштећења трахеалне слузокоже, уметању ендотрахеалне цеви на минималну дубину и постављању надувајуће манжетне изнад трахеалне анастомозе.

У периоду пре кардиопулмоналне баријере (КПБ), хируршке манипулације могу бити компликоване вишеструким плеуралним адхезијама и могућим крварењем. Током КПБ, имплантира се блок срца и плућа, што је релативно једноставно и изводи се секвенцијалним трахеалним, десноатријалним и аортним анастомозама. Извођење трахеалне анастомозе подразумева одређену технику за спречавање дивергенције шавова, као што је обмотавање линије шава васкуларизованим оментумом. Да би се смањио ризик од оштећења анастомотских шавова, притисак у трахеобронхијалном стаблу се смањује смањењем тидалне запремине са повећањем фреквенције дисања. Поред тога, смањује се фракција кисеоника у смеши гасног анестетика, смањујући парцијални притисак кисеоника у плућима.

Током операције, плућна комплијанса и размена гасова могу се погоршати због плућног крварења или неадекватне заштите, па је често потребан PEEP. Бронхоскопија се користи за надувавање трансплантираних плућа како би се ублажила механичка опструкција секретом. Постоперативни бронхоспазам може захтевати интензивну терапију бронходилататорима, укључујући бета-адренергичке агонисте, аминофилин и халотан.

Посебности хируршке интервенције укључују чињеницу да се френични, вагусни и рекурентни ларингеални живци могу оштетити и трансекцијом и локалним хлађењем. Због опсежне дисекције медијастинума и плеуре, рани период након кардиопулмоналне баријере може бити компликован крварењем, што доводи до коагулопатије.

Одмах од тренутка обнављања циркулације крви кроз трансплантирани комплекс срце-плућа, почиње инотропна подршка катехоламинима (изопротеренол, добутамин, допамин, итд.), која се наставља у постоперативном периоду неколико дана. Да би се спречио плућни едем, одржава се негативан баланс течности.

Адјувантна терапија

Они одговарају онима код других операција трансплантације органа и код операција срца.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Трансплантација срца код деце

Средином 1990-их, број трансплантација срца због коронарне болести срца премашио је број трансплантација срца због дилатативне кардиомиопатије, што је био јасан показатељ приоритетне употребе ове процедуре код деце, пошто је већина прималаца била млађа од 5 година. Међутим, укупна смртност мале деце остаје већа него код адолесцената и одраслих (једногодишње преживљавање је 76% наспрам 81%). Већина раних смртних случајева је последица срчаних компликација - оне се јављају у присуству сложене васкуларне анатомије, са повећаним плућним откуцајем срца (ПВР) и са претходном кардиохируршком интервенцијом. Плућна хипертензија је добро позната контраиндикација за трансплантацију срца код одраслих, али је често тешко прецизно квантификовати величину хипертензије код деце. Ако су вредности ПВР високе, десна комора нормалног графта није у стању да се брзо прилагоди посттерећењу, и развија се рефракторна деснострана срчана инсуфицијенција. Дугорочно преживљавање може бити ограничено убрзаним обликом коронарне атеросклерозе, као код одраслих.

За разлику од уобичајене праксе за друге органе који се могу трансплантирати, новорођенчад имају општеприхваћене индикације за процедуру као што је трансплантација срца, дефинисану артеријском атрезијом и синдромом хипопластичног левог срца. Ако је потребна реконструкција аортног лука, обично су неопходни дубока хипотермија и циркулаторни застој. Неусклађеност положаја или несразмера великих крвних судова и абнормални положај системских и/или плућних вена могу искомпликовати ову процедуру, а ови фактори спречавају да једногодишње преживљавање новорођенчади која се подвргавају операцији пређе 66%.

Поступак трансплантације срца

Донорско срце се чува под хипотермијом. Мора се трансплантирати у року од 4-6 сати. Прималац се ставља на апарат срца-плућа; срце примаоца се уклања, уз очување задњег зида десне преткоморе in situ. Донорско срце се затим трансплантира ортотопски са формирањем анастомоза аорте, плућне артерије и вене; једноставна анастомоза повезује преостали задњи зид преткоморе са донорским органом.

Имуносупресивни режими варирају, али су слични онима који се користе код трансплантације бубрега и јетре (нпр. моноклонска антитела против ИЛ-2 рецептора, инхибитори калцинеурина, глукокортикоиди). Најмање једна епизода одбацивања (просечно 2 или 3) јавља се код 50–80% пацијената; већина је асимптоматска, али 5% развија дисфункцију плућне вентилације или атријалне аритмије. Учесталост акутног одбацивања достиже врхунац у првом месецу, опада током наредних 5 месеци и стагнира до 1 године. Фактори који повећавају ризик од одбацивања укључују младу старост, женски пол примаоца и донора, црну расу донора и HLA неусклађеност. Инфекција цитомегаловирусом такође повећава ризик од одбацивања.

Пошто повреда графта може бити неповратна и катастрофална, ендомиокардијална биопсија се изводи годишње како би се проценио обим и дистрибуција инфилтрата мононуклеарних ћелија и присуство оштећених миоцита. Диференцијална дијагноза укључује периоперативну исхемију, цитомегаловирусну инфекцију и идиопатску инфилтрацију Б-ћелија (Квилтијеве промене). Благо одбацивање (стадијум 1) без значајних клиничких манифестација не захтева лечење; умерено до тешко одбацивање (стадијуми 2 до 4) или благо одбацивање са клиничким манифестацијама лечи се глукокортикоидима и антитимоцитним глобулином или, ако је потребно, ОТЗ-ом.

Главна компликација је васкуларна лезија срчаног алографта, облик атеросклерозе код којег долази до дифузног сужавања или облитерације васкуларног лумена (код 25% пацијената). То је полиетиолошка болест, а њен развој зависи од старости донора, хладне или реперфузионе исхемије, дислипидемије, употребе имуносупресива, хроничног одбацивања и вирусне инфекције (аденовирус код деце, цитомегаловирус код одраслих). За рану дијагнозу, током ендомиокардијалне биопсије често се изводи стрес тест или коронарна ангиографија са или без интраваскуларног ултразвука. Лечење се састоји од агресивног смањења липида, дилтиазема, а еверолимус 1,5 мг орално два пута дневно може се користити као профилактичка мера.

Каква је прогноза за трансплантацију срца?

Једногодишња стопа преживљавања је 85%, а годишњи морталитет након тога је око 4%. Предиктори једногодишњег морталитета пре трансплантације укључују потребу за преоперативном вентилацијом или АВЛ, кахексију, пол женског примаоца или донора и болести које нису срчана инсуфицијенција или коронарна артеријска болест. Предиктори након трансплантације укључују повишен ниво ЦРП и тропонина. Најчешћи узроци смрти у првој години су акутно одбацивање и инфекција; узроци смрти након прве године су васкулопатија срчаног алографта или лимфопролиферативни поремећаји. Прогноза за примаоце који преживе дуже од 1 године је одлична; капацитет за вежбање је нижи од нормалног, али довољан за свакодневне активности и може се повећавати током времена због симпатичке реинервације. Више од 95% пацијената постиже функционалну класу I по NYHA (Њујоршко удружење за срце), а више од 70% се враћа на посао са пуним радним временом.

Процена стања пацијента након трансплантације срца

Рани постоперативни период је најтежи и најкритичнији у адаптацији донорског срца на нове оперативне услове. Исход операције је у великој мери одређен појавом инсуфицијенције десне коморе, чија инциденца у овој фази достиже 70%. Упркос очигледној ефикасности и снази трансплантираног органа, анестезиолог треба да избегне искушење да брзо прекине инфузију изопротеренола у постперфузијском или раном постоперативном периоду. Када се инотропна подршка искључи, може се приметити брадиаритмија или атриовентрикуларни блок и може бити потребна привремена срчана стимулација. Скоро сви пацијенти у постоперативном периоду имају поремећаје ритма (код 81,2% - суправентрикуларни, код 87,5% - вентрикуларни). Уз поремећаје ритма донорског срца, пацијенти прилично често имају аритмије преосталих преткомора примаоца, синдром слабости синусног чвора. Неким пацијентима је потребна имплантација сталних пејсмејкера. Присуство перзистентно ниског ЦО може бити резултат одбацивања или реперфузионе повреде. Једини дефинитиван метод успостављања дијагнозе у овом случају је ендомиокардијална биопсија.

Узроци дисфункције десне коморе, која је типична компликација раног периода након трансплантације, могу укључивати изоловану инсуфицијенцију десне коморе са повишеним и нормалним ПВР и инсуфицијенцију десне коморе у комбинацији са инсуфицијенцијом леве коморе. Изолована инсуфицијенција десне коморе може се успешно лечити симпатомиметицима у комбинацији са вазодилататорима.

Најнеповољнија је комбинација инсуфицијенције десне и леве коморе, која може бити последица неслагања између величина срца донора и примаоца, као и контузије миокарда и хипоксичног и метаболичког оштећења срца у донорској фази трансплантације. Интензивна нега код таквих пацијената захтева употребу великих доза инотропних лекова и праћена је високом смртношћу.

Срчана функција се обично враћа у нормалне вредности за 3-4 дана. Терапија инотропним лековима се прекида након стабилне стабилизације срчаног излаза. Интравенски лекови се постепено замењују оралним. У првим данима након трансплантације, потребан број откуцаја срца за одржавање оптималног срчаног излаза је 90-120/мин. Карактеристична карактеристика трансплантираног срца је комплекс симптома денервације. То укључује одсуство бола у срцу чак и у присуству коронарне инсуфицијенције, умерену тахикардију у мировању, одсуство одговора на атропин или Валсалвин маневар, присуство два Р таласа, одсуство рефлексних промена срчане фреквенције током дисања, притисак на каротидни синус и нагле промене положаја тела. Узроци ових промена су недостатак регулације срчане активности од стране централног нервног система, посебно парасимпатичког система.

Пацијенти који су претходно били подвргнути кардиохируршкој интервенцији и лечени конвенционалним методама могу развити значајно медијастинално крварење и коагулопатију. Уз континуирано одржавање хемодинамске стабилности, умерене преоперативне дисфункције органа постепено нестају. Међутим, ако је функција трансплантираног срца лоша, функција органа са преоперативним дисфункцијама може брзо декомпензовати. Пошто је ризик од инфективних компликација висок, неопходна је активна превенција и идентификација могућих извора грознице.

Већина пацијената прима троструки имуносупресивни режим (циклоспорин, азатиоприн, преднизолон), а у неким центрима и муромонаб-ЦДС. У раном постоперативном периоду, бактеријска пнеумонија са типичним болничким сојевима је чешћа. Касније се може јавити опортунистичка инфекција ЦМВ-ом, пнеумоцистом или легионелом.

У постоперативном периоду, након процедура као што су трансплантација срца или срце-плућа, епизоде одбацивања се јављају прилично често, праћене инфилтратима, грозницом и погоршањем размене гасова. Плућни трансплантати могу бити одбачени без значајних абнормалности у ендомиокардијалним биопсијским узорцима, тако да низак ЦО није нужно знак одбацивања. Примаоци су такође веома подложни бактеријској пнеумонији, која има клиничку слику одбацивања, па бронхоалвеоларна лаважа или трансбронхијална биопсија могу бити неопходне за постављање тачне дијагнозе. Озбиљан проблем убрзо након трансплантације срце-плућа је отказивање трахеалне линије шава, што може довести до фаталног медијастинитиса. Касније, значајан број преживелих развија облитерујући бронхиолитис. Његова етиологија је још увек непозната, али је јасно повезана са прогресивним смањењем толеранције на физички напор.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]