Симптоми шока

Патогенетске фазе поремећаја централне и периферне циркулације у шоку имају јасне клиничке манифестације и могу се открити у шоку било које етиологије. Међутим, специфичан узрок шока оставља трага на односу између фаза и трајању сваке од њих. У одређеној фази, шок било које етиологије прелази у фазу у којој може настати зачарани круг патолошких поремећаја, који превазилазе могућности самосталног обнављања перфузије и засићења ткива кисеоником. У овој фази настаје ланац патолошких феномена сложених и тренутно недовољно проучених механизама поремећаја у систему регулације агрегатног стања крви до тромбохеморагичног синдрома.

У раној компензованој фази, хомеостатски механизми функционишу како би одржали неопходну перфузију „централних“ органа. У овој фази, артеријски притисак, диуреза и срчана функција остају на релативно нормалном нивоу, али већ постоје симптоми неадекватне перфузије ткива. У хипотензивној фази, циркулаторна компензација је поремећена због исхемије, оштећења ендотела и стварања токсичних метаболита. Ово се дешава у свим органима и системима. Када овај процес изазове неповратне функционалне губитке, бележи се терминална или неповратна фаза шока. У клиничкој пракси, уз праву неповратност шока, могу постојати услови у којима скривени узроци могу стимулисати неповратност. Њихово елиминисање може омогућити да се пацијенти пребаце у категорију са „повратним“ шоком.

Најважнији од ових разлога су следећи:

• Нетачна процена циркулаторног одговора на инфузиону терапију:
• неадекватна инфузиона терапија;
• хипоксија услед неадекватне механичке вентилације и као последица недијагностикованог пнеумоторакса или срчане тампонаде:
• дијагностикован DIC синдром у фази хиперкоагулације;
• упорна жеља за надокнађивањем дефицита у запремини циркулишућих црвених крвних зрнаца, упркос њиховој неизбежној интрапулмоналној агрегацији и повећању интрапулмоналног шантовања и хипоксије;
• неоправдано лечење протеинским препаратима, посебно албумином, у условима оштећења капиларних мембрана плућа и повећање у овим ситуацијама интерстицијалног плућног едема и хипоксије.

У свим варијантама шокних стања, нормално функционисање готово свих органа је поремећено и развија се вишеструка органска инсуфицијенција. Непосредне околности које одређују тежину уочене вишеструке органске дисфункције су различита способност органа да се одупру хипоксији и смањеном протоку крви, природа фактора шока и почетно функционално стање органа.

Одступање параметара хомеостазе преко одређених граница повезано је са високом смртношћу.

Висока смртност може бити последица фактора као што су:

• тахикардија више од 150 у минути код деце и више од 160 у минути код одојчади;
• систолни крвни притисак мањи од 65 код новорођенчади, мањи од 75 код одојчади, мањи од 85 код деце и мањи од 95 mmHg код адолесцената;
• тахипнеја више од 50 у минути код деце и више од 60 у минути код одојчади;
• ниво гликемије мањи од 60 и већи од 250 мг%;
• садржај бикарбоната мањи од 16 mEq/L;
• концентрација серумског креатинина од најмање 140 μmol/l у првих 7 дана живота и у доби преко 12 година; >55 од 7. дана живота до 1 године; >100 код деце од 1 године до 12 година;
• протромбински индекс мањи од 60%;
• међународни нормализовани однос од најмање 1,4;
• срчани индекс мањи од 2 л/мин xm² ⁾.

Смањење срчаног индекса на мање од 2 л/мин x ^м2 клинички се манифестује симптомом „бледе мрље“ - повећањем времена капиларног пуњења више од 2 с након притиска на кожу, и хлађењем коже дисталних делова екстремитета.

Хиповолемијски шок је повезан са губитком течности из организма. Ово се може десити код крварења, трауме, опекотина, цревне опструкције, перитонитиса, повраћања и дијареје услед цревне инфекције, осмотске диурезе услед дијабетичке кетоацидозе или због недовољног уноса течности. Хиповолемијски шок карактерише апсолутни дефицит волумена циркулишуће крви, али најчешће се, уз дефицит интраваскуларног волумена, брзо развија и дефицит екстраваскуларне течности. Код хиповолемијског шока, хипоксично-исхемијска повреда се јавља у раној фази. Реперфузионе промене које се развијају након исхемије играју критичну улогу у оштећењу ткива. Овај шок карактерише ендогена интоксикација, која се јавља или одмах, под утицајем фактора шока, или у каснијим фазама шока. Анатомске и физиолошке карактеристике детињског тела, које укључују смањену активност фагоцитне реакције, ниску производњу и високу потрошњу имуноглобулина, високу васкуларизацију црева и инсуфицијенцију система за детоксификацију, одређују брзу генерализацију инфективног процеса. Ендогена интоксикација се обично сматра универзалном компонентом септичког шока, ендотоксин доводи до периферне вазодилатације, смањења периферног отпора и поремећаја енергетског метаболизма.

_{Хеморагични шок се манифестује} бледилом, раном компензаторном тахикардијом, повећањем срчаног излаза, што омогућава одржавање испоруке кисеоника упркос смањењу нивоа хемоглобина. Компензаторна тахипнеја и смањење парцијалног притиска кисеоника у артеријској крви (PaO2) _{на ниво мањиод} 60 mm Hg указују на хипоксију. Даље смањење _{PaO2доводи} до неадекватне засићености ( _SaO2 ) хемоглобина кисеоником, а тахипнеја доводи до смањења PaCO2 и _, на основу једначине алвеоларног гаса, пропорционалног повећања PaO2 и, _{сходно томе,} повећања PaO2 _{.Исхемија ураним} фазама се манифестује тахикардијом, јер се због смањења ударног волумена срца са хиповолемијом или смањењем контрактилности миокарда, срчани излаз може одржати повећањем срчане фреквенције. Системска вазоконстрикција помаже у одржавању протока крви до виталних органа. Даље смањење срчаног излаза прати развој хипотензије, оштећеног снабдевања мозга крвљу и оштећења свести. У овој завршној фази шока, развија се ацидоза са високим анјонским јазом, што се потврђује лабораторијским тестовима.

Поремећен метаболизам глукозе у шоку доводи до развоја ацидозе са анјонским јазом већим од 16 ммол/л и хипогликемије (недостатак глукозе као супстрата) или хипергликемије (развој инсулинске резистенције), или нормогликемије (комбинација недостатка глукозе и инсулинске резистенције).

Кардиогени шок се развија због значајног смањења контрактилности миокарда код конгениталних срчаних мана, миокардитиса, кардиомиопатије, аритмије, сепсе, тровања, инфаркта миокарда и трауме миокарда.

Појава препреке нормалном протоку крви у срцу или великим крвним судовима са накнадним смањењем срчаног излаза доводи до развоја опструктивног шока. Најчешћи узроци његовог развоја су срчана тампонада, тензиони пнеумоторакс, масивна плућна емболија, затварање феталних комуникација (овалног прозора и артеријског канала) код конгениталних срчаних мана зависних од канала. Опструктивни шок се манифестује симптомима хиповолемичког шока, брзо доводи до развоја срчане инсуфицијенције и срчаног застоја.

Код дистрибутивних шокова примећује се неадекватна прерасподела волумена циркулишуће крви са недовољном перфузијом органа и ткива.

Септички шок се развија на позадини системске инфламаторне реакције која се јавља као одговор на уношење микроорганизама у унутрашње окружење макроорганизма. Ендотоксемија и неконтролисано ослобађање медијатора запаљења - цитокина - доводи до вазодилатације, повећане васкуларне пермеабилности, ДИК-а и вишеструке инсуфицијенције органа.

Анафилактички шок је тешка алергијска реакција на различите антигене хране, вакцина, лекова, токсина и других антигена, која узрокује венодилатацију, системску вазодилатацију, повећану пропустљивост васкуларног корита и плућну вазоконстрикцију.

Код анафилактичког шока, комбиновани су кожни, респираторни и кардиоваскуларни симптоми.

Најчешћи симптоми су:

• кожа - уртикаријални осип;
• респираторни - опструкција горњих и/или доњих дисајних путева;
• кардиоваскуларни - тахикардија, хипотензија.

Код неурогеног шока, услед оштећења мозга или кичмене мождине изнад нивоа Th ₆, срце и крвни судови губе симпатичку инервацију, што доводи до неконтролисане вазодилатације. Код неурогеног шока, артеријска хипотензија није праћена компензаторном тахикардијом и периферном вазоконстрикцијом. Клинички, неурогени шок се манифестује артеријском хипотензијом са великом пулсном разликом, брадикардијом или нормалном срчаном фреквенцијом.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]