Симптоми пнеумоније код деце

Класични симптоми упале плућа су отежано дисање, кашаљ, грозница, симптоми интоксикације (слабост, погоршање општег стања детета итд.). Код упале плућа изазване атипичним патогенима (нпр. C. trachomatis), грозница је обично одсутна; телесна температура је или субфебрилна или нормална. Поред тога, примећује се бронхоопструкција, што уопште није типично за упалу плућа. Стога, дијагнозу упале плућа треба претпоставити ако дете развије кашаљ и/или отежано дисање (са фреквенцијом дисања већом од 60 у минути за децу млађу од 3 месеца, више од 50 у минути за децу млађу од 1 године, више од 40 у минути за децу млађу од 5 година), посебно у комбинацији са ретракцијом попустљивих делова грудног коша и са грозницом изнад 38°C током 3 дана или дуже или без грознице.

Одговарајуће перкусијске и аускултационе промене у плућима, наиме: скраћивање перкусијског звука, слабљење или, обрнуто, појава бронхијалног дисања, крепитације или фино мехурасти хрипови - одређују се само у 50-70% случајева. Поред тога, треба имати на уму да су у раном детињству, посебно код деце првих месеци живота, ове манифестације типичне за скоро сваку акутну инфекцију плућа, а физичке промене у плућима са упалом плућа у већини случајева (са изузетком лобарне упале плућа) практично се не разликују од промена код бронхиолитиса и бронхитиса. Ипак, током физичког прегледа посебна пажња се посвећује идентификацији следећих знакова:

• скраћивање (тупост) перкусионог звука изнад захваћеног подручја/подручја плућа:
• локално бронхијално дисање, звучни фино мехурасти хрипови или инспираторне крепитације током аускултације;
• код старије деце и адолесцената - повећана бронхофонија и вокални тремор.

Треба напоменути да у већини случајева тежина клиничких симптома зависи од многих фактора, укључујући тежину болести, распрострањеност процеса, старост детета, присуство пратећих болести итд. Поред тога, важно је запамтити да физички симптоми и кашаљ могу бити одсутни код приближно 15-25% болесне деце и адолесцената.

Клиничке манифестације болничке пнеумоније (краткоћа даха, кашаљ, повишена телесна температура: погоршање општег стања детета и други симптоми интоксикације) су исте као и код ванболничке пнеумоније. Стога, дијагнозу болничке пнеумоније треба претпоставити ако дете у болници развије кашаљ и/или кратак дах (са фреквенцијом дисања већом од 60 у минути за децу млађу од 3 месеца, више од 50 у минути за децу млађу од 1 године, више од 40 у минути за децу млађу од 5 година), посебно у комбинацији са ретракцијом попустљивих делова грудног коша и са грозницом већом од 38 °C током 3 дана или дуже или без грознице.

Тешко је претпоставити и дијагностиковати вентилаторску вентилацију (ВАП). Овде је потребно узети у обзир да је дете на вештачкој вентилацији, стога ни отежано дисање, ни кашаљ, ни физичке промене нису типични. Пнеумонију прати изражено кршење општег стања пацијента: дете постаје немирно, хировито или, напротив, „преоптерећено“, апетит је смањен, код деце првих месеци живота јавља се регургитација. понекад се придружују и повећавају повраћање, надимање, поремећај црева, симптоми кардиоваскуларне инсуфицијенције, поремећаји централног нервног система и екскреторне функције бубрега, понекад се примећује неконтролисана хипертермија или, напротив, прогресивна хипотермија.

Болничка пнеумонија у неповољним случајевима карактерише се муњевитим током, када пнеумонија у року од 3-5 дана доводи до смртоносног исхода због респираторне, кардиоваскуларне и вишеструке органске инсуфицијенције, као и због развоја инфективног токсичног шока. Често се у таквим случајевима додаје ДИК синдром, праћен крварењем, укључујући и из плућа.

Компликације упале плућа код детета

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Интрапулмонално уништење

Интрапулмонална деструкција је супурација у плућима на месту ћелијске инфилтрације са формирањем була или апсцеса изазваних неким серотиповима пнеумокока, стафилокока. H. influenzae тип b, ређе - хемолитички стрептокок, клебсијела, Pseudomonas aeruginosa. Плућна супурација је праћена грозницом и неутрофилном леукоцитозом до тренутка отварања и пражњења апсцеса/буле, што се јавља или у бронхији, праћено појачаним кашљем, или у плеуралној шупљини, узрокујући пиопнеумоторакс.

Синпнеумонични плеуритис

Синпнеумонични плеуритис може бити узрокован било којом бактеријом и вирусом (пнеумококом, микоплазмом, аденовирусима, итд.). Ексудат код плеуритиса може бити различит. Гнојни ексудат карактерише се оштрим пригушењем перкусионог звука, слабљењем дисања, понекад је дисање уопште немогуће слушати. Поред тога, карактеристичан је низак pH (7,0-7,3) садржаја плеуралне шупљине (приликом прегледа пунктата). леукоцитоза изнад 5000 мл. Ексудат може бити и фибринозно-гнојни или хеморагични. Уз пуну антибактеријску терапију, ексудат престаје да буде гнојан и плеуритис постепено регресира. Међутим, потпуна регресија плеуритиса се јавља за 3-4 недеље.

Метапнеумонични плеуритис

Метапнеумонични плеуритис се обично развија код пнеумококне пнеумоније, ређе - код ванболнички стечене пнеумоније (у фази њеног решавања) изазване Haemophilus influenzae. У развоју метапнеумоничког плеуритиса, главна улога припада имунолошким процесима. Конкретно, на позадини распада микробних ћелија, имуни комплекси се формирају у плеуралној шупљини, која је орган шока. Метапнеумонични плеуритис се развија у фази решавања ванболнички стечене пнеумоније, након 1-2 дана нормалне или субфебрилне температуре, када температура поново порасте на 39,5-40,0 °C. Изражено је кршење општег стања. Фебрилни период траје у просеку 7-9 дана, а антибактеријска терапија не утиче на његово трајање.

Рентгенски преглед открива плеуритис са фибринским љуспицама, а код неке деце ехокардиографија открива перикардитис. У анализи периферне крви, број леукоцита је нормалан или смањен, а СЕ је повећана на 50-60 мм/х.

Због ниске фибринолитичке активности крви, ресорпција фибрина се одвија споро, током 6-8 недеља.

Пиопнеумоторакс

Пиопнеумоторакс настаје као резултат продора апсцеса или була у плеуралну шупљину. У присуству валвулног механизма, повећање количине ваздуха у плеуралној шупљини доводи до померања медијастинума. Пиопнеумоторакс се обично развија брзо и неочекивано. Дете развија акутни болни синдром, диспнеју и тешку респираторну инсуфицијенцију. У случају напетог валвулног пиопнеумоторакса, индикована је хитна декомпресија.