Симптоми остеопорозе код остеоартритиса

Системска остеопороза је сложена мултифакторијална болест, коју обично карактерише спора асимптоматска прогресија до појаве прелома костију, који су у већини случајева први поуздани знаци остеопорозе, а типична је појава спонтаних нетрауматских прелома или прелома који су неадекватни тежини повреде.

У једној од студија спроведена је упоредна процена стања коштаног ткива код пацијената са остеоартрозом, реуматоидним артритисом и практично здравих особа. Прегледано је 348 пацијената са РА: 149 пацијената са дијагнозом остеоартрозе утврђене у складу са критеријумима које је предложио ACR (1994), и 199 пацијената са поузданом дијагнозом реуматоидног артритиса према ARA критеријумима. Пацијенти су прегледани клинички, укључујући одређивање индекса телесне масе (ИТМ), и коришћењем инструменталних метода. ОФА је урађена код 310 пацијената; неки пацијенти (n = 38) су прегледани ултразвучном дензитометријом (УСД) калканеуса (ултразвучни дензитометар Ахил, «ЛУНАР»). Сви пацијенти су подвргнути радиографији кичме са накнадним израчунавањем морфометријских индекса рендгенских снимака - централни индекс Барнета, Нордина за процену стања коштаног ткива. Извршена је корелациона анализа (r<0,35 се сматрало слабом везом).

Главни симптоми који прате генерализовано разређивање коштаног ткива код РЗС укључују анатомске промене и синдром бола.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Анатомске промене

Анатомске промене у виду смањене висине (у просеку за 4,8+0,31 цм) током болести забележило је 46 прегледаних пацијената, односно 23,11% од њиховог укупног броја, а постурални поремећаји су регистровани код 76% пацијената. Смањење висине утврђено је мерењем растојања глава-симфиза (1) и симфиза-стопала (2): смањење односа (1) према (2) за више од 5 цм указивало је на остеопорозу. Приликом спровођења корелационе анализе, утврђена је веома слаба корелација између анатомских промена и тежине остеопорозе (r=0,09).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Бол

Синдром бола изазван патолошким процесима у коштаном ткиву, праћен његовим разређивањем, примећен је код 72% пацијената код којих је дензитометријски преглед открио повреде минералне густине костију.

Синдром бола укључује:

1. Локализовани бол, који смо поделили на „периостални“, који карактерише акутни почетак и прилично јасна локализација, „псеудорадикуларни“ (као лумбага), слабо диференциран и тежи да постане хроничан, са ригидношћу мишића (мишићним спазмом) као рефлексном реакцијом на бол и, по правилу, са одсуством компресионог бола, и „радикуларни“ - и акутни и хронични.
2. Генерализовани бол у кичми, који достиже највећи интензитет углавном у њеним „прелазним“ зонама (цервикоторакалној, лумботоракалној, лумбосакралној).

Клиничке варијанте тока остеопорозе пршљенова биле су следеће:

• синдром акутног бола, обично повезан са свежим компресионим преломом пршљена или више пршљенова, који се карактерише акутним интензивним болом у погођеном делу кичме, праћен акутном реактивном напетошћу мишића у погођеном подручју, често у облику појасастог, зрачећег псеудорадикуларног бола у грудима, абдомену или фемуру;
• хронични: тегобе на туп бол у леђима током дужег временског периода, константан или периодично јављајући, праћен горе описаним анатомским променама - смањена висина, деформација кичме (погрбљеност је примећена код 60% свих прегледаних пацијената). Симптоми код таквих пацијената су се полако повећавали са повећањем трајања болести, а карактерисали су их наизменични периоди погоршања са ремисијама, када је синдром бола постајао мање изражен или је практично одсутан. Претпоставља се да је узрок оваквог тока остеопорозе пузећа деформација тела пршљенова (вишеструке микрофрактуре трабекула) са прогресивним смањењем висине пршљенова, деформацијом кичме - повећањем кифозе грудног региона.

3. Бол у различитим костима скелета (осалгија). Раније се веровало да, пошто у костима нема рецептора за бол, синдром бола код остеопорозе не може настати без деформације тела пршљенова, међутим, ова претпоставка је сада оповргнута. Тако су код пацијената примећени дифузни бол у костима, осетљивост на куцање по ребрима и карличним костима и општа осетљивост на потрес мозга, под условом да је на рендгенским снимцима забележена рефракција трабекуларне структуре ЦТ скенера и да није било деформације тела пршљенова. Такав бол може бити узрокован микрофрактурама костију или иритацијом периоста истуреном порозном кости. Постојање зависности интензитета бола од тежине остеопорозе код пацијената са РЗС потврдили су и други истраживачи. Најјача позитивна корелација примећена је између генерализованог бола у кичми и остеопеничног синдрома (r = 0,62).

Дакле, анатомске промене у кичми и синдром бола (локализовани бол, генерализовани бол у кичми, осалгија) су главне клиничке манифестације које прате генерализовано разређивање коштаног ткива код РЗС. Идентификација одговарајућих клиничких знакова у раној (пре прелома) фази развоја остеопеније код ове категорије пацијената омогућиће лекару да циљано спроведе диференцијалну дијагностику таквих поремећаја и благовремено пропише адекватну терапију узимајући у обзир факторе ризика за развој спонтаних (патолошких) прелома - старост пацијената (посебно код жена у раном постменопаузалном периоду), системске манифестације, као и специфичну терапију (системска примена ГЦС-а, итд.).

Наглашавамо да успостављање дијагнозе остеопорозе искључиво на основу клиничких и анамнестичких података није могуће и захтева потврду коришћењем лабораторијских и инструменталних метода истраживања.

Новокаин, тримекаин блокаде и ненаркотични аналгетици су се добро доказали у симптоматској терапији синдрома бола код остеопорозе. Трамадол је посебно ефикасан код пацијената са реуматолошким профилом, омогућавајући значајно смањење тежине (или потпуно елиминисање) синдрома бола изазваног и остеопорозом и оштећењем зглобова (артритис, артралгија).

Патолошки преломи

Познато је да клиничку фазу развоја остеопорозе карактеришу патолошки (спонтани, крхки, остеопоротични) преломи који настају у одсуству трауматског фактора или када тежина повреде не одговара. Подаци доступни у савременој литератури указују на блиску корелацију између предиспозиције ка преломима и остеопорозе.

Параметри који утичу на стање коштаног ткива и, сходно томе, учесталост остеопоротичних прелома укључују: масу или BMD (минерална густина костију, g/cm2 ⁾, склоност ка губитку равнотеже, геометрију костију (посебно врат бутне кости), „квалитет“ костију и микроархитектуру коштаног ткива.

Већина истраживача придаје посебан значај појави прелома пре 65. године живота у вези са БМД, која, без обзира на друге факторе, уско корелира са чврстоћом костију и ризиком од прелома. Смањење БМД у било ком делу скелета за 1 СД у односу на норму доводи до 1,5 пута већег повећања ризика од прелома.

Проспективне и ретроспективне студије су утврдиле директну корелацију између историје прелома и/или повећаног ризика од прелома и ниске коштане масе. SR Cummings и др. (1993) су показали да жене са БМД врата бутне кости од (< -2 СД) имају 8,5 пута већи ризик од прелома кука него оне са БМД од >2 СД. Свако смањење БМД врата бутне кости услед СД повећавало је ризик од прелома за 2,6 пута, што указује на значајну везу између БМД и вероватноће прелома.

У групи пацијената са РЗС коју смо испитивали, преломи у анамнези су забележени код 69 (19,8%) особа. Највећи број прелома догодио се у старости од 52 - 56 година код жена и око 60 година код мушкараца. Треба напоменути да су у 76,7% случајева преломи настали као резултат само минималног оптерећења, односно постојала је нескладност између тежине повреде и јачине провоцирајућег момента.

Упркос чињеници да код остеопорозе сви делови скелета имају повећану крхкост, неки од њих су типична места остеопоротичних прелома, наиме тела доњих торакалних и горњих лумбалних пршљенова (тзв. прелазне зоне кичме), проксимални крај фемура (субкапитатни, интертрохантерни, субтрохантерни делови), проксимални крај хумеруса и дистални део радијуса (Колесов прелом).

Преломи дугих цевастих костију, најчешћи у фемуру, јављају се приближно 15 година касније од компресионих прелома пршљенова; просечна старост пацијента са преломом зглоба је 65 година, а са преломом фемура - 80. То је вероватно због чињенице да фемур, укључујући и његов врат, садржи већу количину компактне кости него тело пршљена.

Присуство компресионих прелома тела пршљенова (укључујући клинасту деформацију и тела пршљенова у облику сочива са смањењем њихове висине) потврђено је подацима централног Барнет-Нординовог индекса.

У групи пацијената са преломима, БМИ је износио 17,15-33 конвенционалне јединице (у просеку - 24,91±4,36 конвенционалних јединица) и није се значајно разликовао од БМИ у главној групи у целини (p>0,1). Претпостављамо да општи трофички поремећаји сами по себи не служе као важан прогностички фактор за патолошке преломе.

Иако је смањење БМД водећи фактор који одређује ризик од остеопоротичних прелома, према клиничким и епидемиолошким студијама, ризик од прелома скелета не корелира увек са смањењем БМД према подацима дензитометрије, односно не мисли се на „квантитативне“ већ „квалитативне“ промене у коштаном ткиву.

Ово добро илуструју тренутно доступни контрадикторни подаци које су добили различити истраживачи. Тако су С. Бун и др. (1996) у популационим студијама открили да пацијенти са остеоартрозом (па чак и њихови крвни сродници) имају смањен ризик од прелома скелетних костију (OR -0,33-0,64), посебно врата бутне кости. Истовремено, резултати проспективних студија указују да пацијенти са остеоартрозом, упркос повећању БМД, немају смањен ризик од „невертебралних“ прелома у поређењу са пацијентима без остеоартрозе. Штавише, пацијенти са коксартрозом имају двоструко повећање ризика од прелома бутне кости. Ови подаци су изузетно важни, јер указују на потребу за мерама за спречавање остеопоротских прелома скелетних костију не само код пацијената са остеоартрозом са смањеном, већ и „нормалном“ па чак и „повећаном“ БМД. Такође треба узети у обзир да је „висока“ БМД према подацима дензитометрије често артефакт узрокован дегенеративним променама код старијих особа (остеофити, сколиоза итд.). Коначно, код пацијената са остеоартритисом, као и код реуматоидног артритиса, откривен је развој периартикуларне остеопорозе костију поред захваћеног зглоба. Сматра се да је склоност ка остеопоротичним преломима код остеоартритиса, упркос одсуству израженог смањења БМД, повезана са кршењем „квалитета“ коштаног ткива и кршењем мишићне масе, стварајући предуслове за случајан губитак равнотеже.

Посебно је потребно поменути уништавање коштаног ткива у деловима који су „мете“ за асептичну (аваскуларну) некрозу - одумирање дела костију услед недовољне исхране или њеног потпуног престанка уз очувану виталну активност суседних коштаних зона, пре свега глава фемура. Ову компликацију смо приметили код 7 (3,52%) пацијената са реуматоидним артритисом и код 2 (1,34%) са остеоартрозом. Одумирање коштаних ћелија уз очување интерстицијалне супстанце је карактеристична одлика овог процеса (минерални састав мртве кости се не мења). Део мртве кости губи течне елементе крви, лимфе и ткивне течности, услед чега има више неорганских супстанци по јединици масе мртве кости него по јединици масе живе кости. У околном живом коштаном ткиву повећава се васкуларизација и ресорпција костију, стога се на рендгенском снимку подручје остеонекрозе чини интензивнијим од околног коштаног ткива.

Може се претпоставити да аваскуларна некроза представља екстремни степен разређивања коштаног ткива са губитком и његових минералних и органских компоненти.

Утицај трајања остеоартритиса на минералну густину костију

Зависност БМД од трајања болести је слабо проучено питање. Најнижи дензитометријски индекси забележени су код пацијената са остеоартрозом 6-10 година. У групи пацијената са трајањем остеоартрозе од 1-5 година и дуже од 10 година, коштана маса је нешто већа, иако у групи као целини не достиже индексе особа истих година без оштећења мишићно-скелетног система, као ни особа које су болесне мање од годину дана. Тенденција ка повећању БМД утврђена је и код пацијената са остеоартрозом који су болесни дуже од 10 година. По нашем мишљењу, ово се објашњава развојем компензаторних процеса у коштаном ткиву, смањењем његовог метаболизма и успоравањем брзине губитка минералне компоненте скелетом.

[ 9 ], [ 10 ]

Карактеристике развоја остеопорозе код пацијената са остеоартритисом

Према клиничким студијама, утврђено је да су БМД кичме и врата бутне кости, као и телесна тежина, већи код пацијената са остеоартритисом зглоба кука у поређењу са пацијентима са претежним оштећењем малих зглобова шака и особама у контролној групи (без патологије мишићно-скелетног система).

Особе са вишеструким зглобним лезијама (полиостеоартроза) имале су значајно нижу костну минералну густину (BMD). BMD-Z индекс код пацијената са полиостеоартрозом и олиго(моно)остеоартрозом био је (-1,39+0,22) и (-0,15+0,29) (p<0,01) у сунђерастом коштаном ткиву, а (-1,13+0,47) и (+0,12+0,52) у компактном коштаном ткиву, респективно. Треба напоменути да је код 69 (76,7%) пацијената са моно- или олигоартрозом BMD био значајно виши од старосне норме. Вероватно је у овом случају дегенеративно-дистрофични процес изазван остеоартрозом имао заштитни ефекат на губитак коштане масе.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]