Симптоми лепре видног органа

Пре широке употребе сулфонских лекова, оштећење органа вида код лепре јављало се у великом проценту случајева: 77,4%. Тако висока учесталост оштећења ока није примећена ни код једне друге заразне болести. Тренутно, због успеха терапије и превенције лепре, обољење органа вида се примећује много ређе: према У. Тичу, Ј. Сири (1970) - у 6,3%, А. Пателу и Ј. Хатрију (1973) - у 25,6% случајева. Међутим, међу нелеченим пацијентима, специфична упала ока и његових помоћних органа, према запажањима А. Патела, Ј. Хатрија (1973), износи 74,4%.

Орган вида код пацијената са лепром је укључен у патолошки процес тек неколико година након појаве болести. Упала очију и њихових помоћних органа примећује се код свих врста лепре, најчешће код лепроматозне лепре. У овом случају, промене се откривају у помоћним органима ока (обрве, капци, мишићи очне јабучице, сузни апарат, коњунктива), фиброзним, васкуларним и ретиналним мембранама очне јабучице и оптичком нерву.

Лезична лезија помоћних органа ока. Промене на кожи у пределу суперцилијарних лукова примећују се истовремено са инфламаторним процесом коже лица и једна је од раних клиничких манифестација лепре. Специфична упала коже суперцилијарне регије открива се код свих врста лепре, најчешће код лепроматозне лепре. У овом случају се примећује дифузна лепроматозна инфилтрација и изоловани дермални и хиподермални лепроми. Еритематозне мрље на кожи у пределу суперцилијарних лукова су ретке. У захваћеним деловима коже налази се фокална анестезија, проширење изводних канала и повећана секреција лојних жлезда, као и недостатак знојења. На месту решених лепрома и дифузних кожних инфилтрата остају атрофични ожиљци. Истовремено се примећује разређивање, а затим потпун и трајан губитак обрва, узрокован дистрофичним променама у перифоликуларним живцима. Mycobacterium leprae се налази у скарификацијама са захваћених делова коже суперцилијарних лукова.

Кожне лезије капака примећују се код свих врста лепре, најчешће код лепроматозне лепре. Специфична упала коже капака се чешће манифестује као дифузна, а ређе као ограничена инфилтрација. Лепроми коже капака локализовани су углавном дуж цилијарне ивице капака или близу ње. У пределу лепроматозних инфилтрата и лепрома налази се локална хипо- и анестезија, дисфункција лојних и знојних жлезда. Ресорпција и ожиљавање дифузних инфилтрата и лепрома коже капака и њихових ивица доводи до стварања атрофичних ожиљака на кожи и абнормалног положаја капака. Због лепроматозне инфилтрације ивица капака и дистрофичних промена перифоликуларних нерава, примећује се разређивање, а затим потпун и трајан губитак трепавица. Mycobacterium leprae се утврђује у скарификацијама са захваћених подручја ожиљака капака.

Поред специфичне упале коже капака, пацијенти са лепром могу имати оштећење мишића орбикуларис оцули, што доводи до њиховог немогућности затварања. Лагофталмус се најчешће налази код недиференциране лепре. Узрок оштећења мишића орбикуларис оцули је његова прогресивна амиотрофија услед парезе или парализе фацијалног нерва. Рани симптоми промена у мишићу орбикуларис оцули су фибриларно трзање, тремор капака при затварању и брзи замор мишића током трептајућих покрета капака. Истовремено са немогућношћу затварања палпебралне фисуре, примећује се еверзија доњих сузних тачака, а затим еверзија доњих капака. Кератитис се развија због немогућности затварања капака и анестезије рожњаче.

Уз лагофталмус, у неким случајевима се може приметити паралитичка птоза, а у другима проширење палпебралне фисуре. Спуштање горњег капка за 3-4 мм настаје због смањеног тонуса m. levator palpebrae superioris и m. tarsalis superior. Проширење палпебралне фисуре за 3-6 мм узроковано је неравнотежом између мишића orbicularis oculi и мишића који подиже горњи капак.

Код пацијената са лепром са инфламаторним променама у органу вида могу се приметити лезије спољашњих мишића очне јабучице, праћене диплопијом и офталмоплегијом. Током хистолошког прегледа, микобактерије лепре су пронађене у спољашњим мишићима ока.

Сузни апарат релативно ретко пати у процесу лепре. Почевши акутно са израженим болним синдромом, упала сузне жлезде тече хронично и праћена је смањењем па све до потпуног престанка лакримације. Када су захваћени сузни канали, примећује се облитерација сузних тачака и канала, упала сузне кесице. У зидовима сузне кесице открива се Mycobacterium leprae. Неки аутори негирају лепразну етиологију дакриоциститиса.

Специфични коњунктивитис се чешће дијагностикује код лепроматозног типа болести. Лепрозни коњунктивитис је увек билатерални и обично се јавља као дифузна катарална упала са хиперемијом, едемом, дифузном инфилтрацијом слузокоже очне јабучице, капака и мањим мукопурулентним исцедком. Нодуларни лепрозни коњунктивитис је ређи. Фокални инфилтрати (нодули) су локализовани углавном на коњунктиви капака близу цилијарне ивице. Узрочник лепре се веома ретко детектује у исцедку из коњунктивалне кесе и у скарификацијама са слузокоже очне јабучице и капака. Карактеристична карактеристика специфичног коњунктивитиса код пацијената са лепром је реактивни (изазван хипо- или анестезијом коњунктиве) и хронични рецидивирајући ток.

Лезија фиброзне мембране очне јабучице изазвана лепром. Специфични еписклеритис и склеритис су обично билатерални и примећују се углавном код пацијената са лепроматозним типом лепре. Прво је захваћена еписклера, а затим је склера укључена у инфламаторни процес. Болест склере се, по правилу, развија истовремено са оштећењем рожњаче, ириса и цилијарног тела.

Еписклеритис и склеритис лепре могу бити дифузни или нодуларни. Тренутно се чешће примећују дифузни еписклеритис и склеритис, чији је ток релативно повољан. Почињу споро, дуго трају са периодичним егзацербацијама. Упална инфилтрација склере има светло жуту боју, која подсећа на боју слоноваче. Дифузно упално стање склере и еписклере завршава се делимичном или потпуном ресорпцијом упалне инфилтрације или ожиљавањем и истањивањем склере. У неким случајевима (са трансформацијом једног клиничког типа лепре у други), може прећи у нодуларни.

Нодуларни склеритис почиње акутно. Лепроми су често локализовани у почетку у лимбусу, затим се инфламаторни процес шири на рожњачу, ирис и цилијарно тело. У овим случајевима развија се лепроматоза целог предњег дела очне јабучице, а понекад и свих њених мембрана са исходом у субатрофији ока. У другим случајевима може се приметити ресорпција склералних лепрома, њихово ожиљавање са формирањем интеркаларних стафилома. Хистолошки преглед открива велики број микобактерија лепре у склери и еписклери. Ток нодуларног еписклеритиса и склеритиса је хроничан, рекурентни.

Дакле, специфични лепрозни еписклеритис и склеритис карактеришу се честом комбинацијом са оштећењем рожњаче, ириса и цилијарног тела, хроничним и рекурентним током. Могућа је трансформација дифузног упала у нодуларно.

У претходним годинама, лезије рожњаче код пацијената са лепром и очним болестима су примећене веома често - 72,6%. Тренутно је примећен пад учесталости лепрозног кератитиса и бенигнији ток. Рожњача је захваћена код свих врста лепре, чешће код лепроматозне. Код лепроматозне, туберкулоидне и граничне лепре, кератитис је специфичан, код недиференциране лепре је неспецифичан, јер се развија као резултат лагофталмуса. Специфични кератитис је обично билатерални.

Појави инфламаторне инфилтрације у рожњачи претходи промена њене болне и тактилне осетљивости и задебљање рожњачних живаца. Смањење осетљивости рожњаче утврђује се првенствено у њеним периферним деловима (када се прегледа помоћу Фрејевих длачица). У централном делу рожњаче, нормална осетљивост се очува много дуже. Хипо- и анестезија рожњаче узроковане су дистрофичним променама у тригеминалном нерву. Биомикроскопија открива перличаста задебљања рожњачних живаца у облику сјајних чворића, углавном на лимбусу у горњим спољашњим сегментима. Ова ограничена задебљања рожњачних живаца су патогномопична за очну болест лепре. Хистолошки преглед открива перинеуралну инфилтрацију у њима.

Специфични кератитис може бити дифузан и нодуларни. Тежи ток се примећује код нодуларног кератитиса. Код дифузног упале рожњаче развија се склерозирајући или дифузно-васкуларни, са ограниченим - тачкасти или нодуларни кератитис.

Код склерозирајућег кератитиса, утврђује се близу фокалне инфилтрације склере на лимбусу, замућење дубоких слојева рожњаче. У зони замућења примећује се фокална хипо- или анестезија, понекад и неколико новоформираних крвних судова. Жаришта дубоке инфилтрације рожњаче никада не улцеришу. Ток болести је ареактиван, хроничан са периодичним егзацербацијама, праћен појавом нових жаришта замућења у дубоким слојевима рожњаче.

Код дифузног васкуларног кератитиса, процес обично почиње у горњој трећини рожњаче и постепено се шири на њен већи део. У дубоким слојевима рожњаче примећује се дифузна инфламаторна инфилтрација и значајан број новоформираних крвних судова. Лепрозни рожњачни панус се разликује од трахоматозног пануса по дубокој локацији новоформираних крвних судова. Рожњачни инфилтрат код дифузног васкуларног кератитиса никада не улцерише. Осетљивост рожњаче је смањена или потпуно одсутна. Ток болести је ареактиван, хроничан са периодичним егзацербацијама.

Код тачкастог лепрозног кератитиса, тачкасти инфилтрати се обично налазе у горњој трећини рожњаче, смештени углавном у средњим слојевима према локализацији задебљаних рожњачних живаца. Примећује се хипо- или анестезија рожњаче. Не примећује се развој новоформираних крвних судова. Хистолошке студије указују да су тачкасти инфилтрати рожњаче милијарни лепроми. Ток болести је ареактиван, хроничан, рекурентни.

Нодозни лепрозни кератитис је најтежи, акутни облик специфичног кератитиса. Појављује се током развоја лепрозних реакција, односно током погоршања болести. Обично се у пределу горњег лимбуса појављују густи лепроми, срасли са булбарном коњунктивом. Запаљенски процес напредује, ширећи се на већи део строме рожњаче, ткиво ириса и цилијарно тело. Леукоми остају на месту зараслих лепрома рожњаче. У тешким случајевима, запаљенски процес се шири на све мембране очне јабучице, што резултира њеном атрофијом. Болест напредује са периодичним погоршањима.

У случају недиференциране лепре, због оштећења фацијалног и тригеминалног нерва, што доводи до развоја лагофталмуса, анестезије и поремећаја трофике рожњаче, може се приметити кератитис лагофталмус. Инфилтрати се налазе у површинским слојевима рожњаче. Епител који их покрива често се одбацује, а настају ерозије рожњаче. Кератитис ове врсте је ареактиван, хроничан са периодичним егзацербацијама. Због поремећаја трофике рожњаче, могу се приметити и дистрофични кератитиси као што су тракасти, кружни и булозни.

Дакле, кератитис, који је најчешћи клинички облик лепре ока, тече углавном „реактивно, хронично са периодичним егзацербацијама“. Горе описане врсте лепрозног кератитиса нису строго изоловани клинички облици, јер у зависности од тенденције развоја лепрозног процеса, могући су прелази једног облика кератитиса у други. Клиничка карактеристика специфичног кератитиса код пацијената са лепром је њихова честа комбинација са лезијама ириса и цилијарног тела. Егзацербације лепрозног кератитиса, по правилу, поклапају се са егзацербацијама општег лепрозног процеса. Специфична етиологија кератитиса потврђује се откривањем лепрозних микобактерија у рожњачи током бактериоскопских и хистолошких студија.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Лезија хороидеје очне јабучице изазвана лепром

Лезије ириса и цилијарног тела (обично билатералне) примећују се код свих врста лепре, најчешће код лепроматозне лепре. Учесталост специфичног иритиса и иридоциклитиса код пацијената са лепром и очним болестима, према различитим ауторима, креће се од 71,3 до 80%.

Рани клинички симптоми лепре, промена у ирису, су оштећена покретљивост зеница и промене у њиховом облику, које настају као резултат фокалне инфилтрације строме ириса и грана живаца који инервишу дилататор, сфинктер зенице и цилијарни мишић. Неравномерно сужавање зеница се примећује када су јако осветљене, периодично се јавља анизокорија због ширења зенице једног или другог ока, слабљење или потпуно одсуство зеничних реакција на светлост, акомодације и конвергенције, слабо ширење зеница након укапавања 1% раствора атропин сулфата. Такође се примећује неправилан облик зеница. Због парезе цилијарног мишића, пацијенти могу имати астенопијске тегобе током визуелног рада на блиској удаљености.

Упала ириса и цилијарног тела код лепре може бити дифузна и локализована. Ток је претежно хроничан са периодичним егзацербацијама. Према морфолошким карактеристикама, разликују се серозни, пластични, милијарни и нодуларни иритис и иридоциклитис.

Серозни иритис и иридоциклитис се развијају споро, праћени едемом ириса, замућењем течности предње коморе ока, понекад појавом малих преципитата рожњаче и повећаним интраокуларним притиском. Ток болести је ареактиван, хроничан са периодичним егзацербацијама.

Пластични иритис и иридоциклитис такође карактерише спор ток, изражена фибринозна ексудација, рано формирање предњих и задњих синехија до зачепљења зенице, што доводи до развоја секундарног глаукома. Mycobacterium leprae може се детектовати у ексудату предње коморе ока. Ток болести је ареактиван, хроничан, рекурентни.

Патогномонични за лепру је милијарни иритис, који се јавља без симптома иритације ока. На предњој површини дужице (обично у зеничном подручју, понекад у њеном цилијарном појасу) налазе се мали (величине зрна проса), округли, снежно бели, сјајни, обично вишеструки осипи (нодули), подсећају на бисере. Када се милијарни нодули налазе у строми дужице, њена површина постаје неравна и неравна. Према хистолошким студијама, милијарни осипи дужице су милијарни лепроми. Течност у предњој комори ока може садржати плутајуће микрочестице настале током распада милијарних лепрома дужице. Ток болести је ареактиван, хроничан, прогресиван са периодичним егзацербацијама.

Најтеже клиничке манифестације упале ириса и цилијарног тела код пацијената са лепром су нодуларни (нодуларни) иритис и иридоциклитис, који су такође патогномонични за процес лепре. Болест је акутна. У строми ириса (у његовој основи или у зеничној зони) утврђују се округли жуто-сиви нодули различитих величина. Према хистолошком прегледу, то су специфични грануломи (лепроми). Нодуларни иритис и иридоциклитис се обично комбинују са оштећењем рожњаче и склере, понекад се развијају компликоване катаракте. Лепроми ириса и цилијарног тела могу се решити, али жаришта деструкције остају у ткивима. У ирису, такав стромални дефект доводи до огољења пигментног листа. У случају неповољног тока процеса, инфламаторна инфилтрација се шири на цео увеални тракт са исходом у атрофији очне јабучице. Ток болести је прогресиван са периодичним егзацербацијама.

Карактеристична карактеристика лепрозног иритиса и иридоциклитиса је њихов дуг, прогресиван и ареактиван (осим нодозног облика) ток. Симптоми иритације ока се примећују само током периода погоршања инфламаторног процеса у оку. Лезија ириса и цилијарног тела често је комбинована са болешћу рожњаче и беоњаче. Клинички облици иритиса и иридоциклитиса, степен њихове тежине и развој погоршања повезани су са врстом и природом тока лепре код пацијента. Такође се примећују мешовити клинички облици лезије ириса и цилијарног тела (комбинација дифузног и локализованог иритиса и иридоциклитиса) и прелазак једног клиничког облика у други. Mycobacterium leprae се утврђује у ирису и цилијарном телу током хистолошког прегледа.

Код дуготрајног специфичног иридоциклитиса, према неким ауторима, билатерална замућеност сочива се примећује у 12,6% случајева. Катаракта је компликована и развија се као резултат токсичног дејства опште и локалне инфекције лепром. Може се приметити специфична инфламаторна инфилтрација и уништење капсуле сочива. Mycobacterium leprae се понекад налази у катарактним масама. У неким случајевима, мембранска катаракта се формира током ресорпције катарактних маса.

Лезија мрежњаче и оптичког нерва изазвана лепром. Промене на очном дну код пацијената са лепрозном лезијом органа вида, за разлику од оних код туберкулозних и луетичких инфекција, ретко се примећују: према Ју. И. Гарусу (1961) - код 5,4%, А. Хорнбису (1973) - у 4% случајева. Лезија мрежњаче се примећује код свих облика лепре, али углавном код лепроматозне лепре. Примећује се и изолована лезија мрежњаче и комбинована (најчешће) болест мрежњаче и саме хороидеје. Обично се на крајњој периферији очног дна оба ока одређују мали заобљени жаришта са оштро дефинисаним ивицама беле или жуто-беле боје, подсећају на бисере или капљице стеарина. Жаришта мрежњаче и хориоретиналне жице су слабо пигментисана. Крвни судови мрежњаче су нетакнути. П. Метге и др. (1974) пронашли су изражене промене на крвним судовима мрежњаче. Појава свежих инфламаторних жаришта на фундусу са погоршањем општег процеса лепре понекад је праћена развојем замућења стакластог тела.

Питање специфичне етиологије промена на очном дну код оболелих од лепре остало је контроверзно дуги низ година. Г. Хансен и О. Бул (1873), Л. Бортен (1899) и други негирали су лепрозну етиологију ретинитиса и хориоретинитиса код оболелих од лепре. Међутим, накнадна клиничка посматрања и хистолошке студије потврдиле су присуство Mycobacterium leprae и специфичне промене на мрежњачи и хороидеји. Хориоретинални фокуси су лепроми. У неким случајевима, инфламаторне промене на очном дну су комбиноване са специфичним лезијама предњег дела очне јабучице. Дистрофичне промене - цистична, колоидна дистрофија мрежњаче - могу се приметити и на периферији очног дна, у пределу макуле лутее и перипапиларног подручја.

Лезије очног нерва изазване лепром се ретко дијагностикују, углавном код пацијената са лепроматозном лепром. Специфични неуритис очног нерва обично се завршава његовом атрофијом. Хистолошки преглед открива микобактерије лепре у очном нерву.

Степен смањења оштрине вида и других визуелних функција зависи од тежине и трајања оштећења ока код лепре. Код пацијената са лепром, понекад у одсуству клиничких знакова оштећења очне јабучице услед интоксикације целог тела и мрежњаче, често се открива супресија светлосно- и колор-сензитивног апарата ока, изражена у концентричном сужавању периферних граница видног поља за беле и хроматске објекте, проширењу граница слепе тачке и смањењу адаптације на мрак. Н. М. Павлов (1933) је дефинисао смањење адаптације на мрак код пацијената са лепром као „светлосну анестезију“ мрежњаче.

Дакле, оштећење органа вида се открива неколико година након појаве болести и служи као локална манифестација општег процеса лепре. Клинички облици оштећења ока, степен њихове тежине и развој егзацербација повезани су са врстом и природом тока лепре код пацијента. Пре широке употребе сулфона, оштећење органа вида услед лепре примећено је код 85% пацијената и најчешће је откривено код лепроматозног типа лепре. Тренутно се очна болест лепрозне етиологије открива код 25,6% лечених и 74,4% нелечених пацијената.

Клинички облици лепре видног органа су разноврсни и карактеришу се претежним оштећењем предњег дела очне јабучице и њених помоћних органа. Често се примећују мешовити клинички облици (кератосклеритис, кератоиридоциклитис, итд.). У овом случају, специфична упала може бити дифузна (повољније се одвија) или нодозна. Када се туберкулоидна лепра трансформише у лепроматозну лепру, дифузна упала ткива очне јабучице и њених помоћних органа може постати нодуларна.

Етиологија оштећења видног органа изазвана лепром потврђена је бактериоскопским и хистолошким студијама. Током бактериоскопског прегледа, узрочник лепре је одређен у исцедку из коњунктивалне кесе, ексудату предње коморе ока, скарификацијама са слузокоже очне јабучице и капака, из рожњаче и захваћених подручја коже надочних лукова и капака. Током хистолошког прегледа, микобактерије лепре су пронађене у спољашњим мишићима очне јабучице, рожњачи, склери и еписклери, ирису, цилијарном телу, хороидеји, сочиву, мрежњачи и очном нерву.

Ток лепрозне болести органа вида је, по правилу, ареактиван, хроничан, прогресиван са периодичним егзацербацијама које се поклапају са егзацербацијама општег лепрозног процеса.

У закључку, треба напоменути да су учесталост и тежина оштећења видних органа код лечених пацијената са лепром нагло смањене у последње две деценије. Уз благовремено лечење, инфламаторне промене у очној мембрани и њеним помоћним органима се не откривају или имају повољан ток и исход.