Симптоми и дијагноза синдрома слабости синусног чвора

Код половине пацијената, синдром болесног синуса је асимптоматски, а манифестације карактеристичне за синдром болесног синуса се откривају случајно. Преостали пацијенти траже медицинску помоћ због тегоба на синкопу, вртоглавицу, нападе слабости, осећај прекида и бола у срцу, главобоље. У случајевима где су претходно могли бити снимљени ЕКГ-ови, утврђено је да су 4-5 година пре посете клиници деца већ имала барем синусну брадикардију или миграцију пејсмејкера. Дакле, у одсуству лечења, тј. уз природни ток болести, дисфункција синусног чвора постепено напредује од синусне брадикардије и миграције пејсмејкера до појаве синоатријалног блока у 40% случајева, као и супституционих ритмова на позадини потпуног отказа синусног чвора. Све ово нам омогућава да сумњамо у безопасну природу почетних електрофизиолошких феномена. Код већине пацијената у детињству, упркос асимптоматском току, синдром болесног синуса напредује. Утврђена је коњугација степена оштећења синусног чвора и АВ чвора. Такво генерализовано укључивање различитих нивоа проводног система у патолошки процес последица је заједничких карактеристика ембрионалног развоја, генетског програма морфогенезе и развоја вегетативне инервације проводних структура. ЕКГ манифестације синдрома укључују широк спектар поремећаја: брадикардију, миграцију ритма, застоје синусног чвора и паузе ритма, синоатријални блок, ритмове бекства, суправентрикуларну тахикардију, вентрикуларне и суправентрикуларне екстрасистоле, поремећаје АВ проводљивости различитог степена.

Синдром варијанте I (дисфункције синусног чвора) карактеришу најмање изражена одступања од норме у погледу ритма и АВ проводљивости. До 30% деце се жали на синкопална или пресинкопална стања (вазовагални механизам несвестице).

У природном току, следећа фаза може бити окарактерисана формирањем обе варијанте II и III синдрома болесног синуса. То зависи од специфичне електрофизиолошке ситуације код сваког детета. У присуству латентних додатних путева и других услова за формирање абнормалног електрофизиолошког механизма миокардне ексцитације, развија се варијанта III - синдром тахикардије-брадикардије. Обе варијанте (II и III) карактеришу слични параметри основног синусног ритма, укључујући просечне дневне и просечне ноћне вредности срчане фреквенције, трајање ритмичких пауза, реактивност синусног ритма при тестовима на лекове и стрес. Код сваке од ових варијанти, супституциони ритмови се јављају као компензаторни феномен. Само у неким случајевима су представљени појединачним контракцијама или спорим ритмовима из доњих делова срчаног проводног система (варијанта II), а у другима, по правилу, реентри и ектопичним тахикардијама (варијанта III).

Најизраженији поремећаји су типични за IV варијанту синдрома болесног синуса. Манифестују се перзистентном брадикардијом од око 40 у минути или мање, периодима асистолије дужим од 2 с. У неким случајевима, паузе ритма могу достићи 7-8 с или више. Код неке деце (IV варијанта) синусни ритам се не региструје или се детектују појединачни синусни комплекси. Ова варијанта укључује константни брадикардни облик атријалне фибрилације-флутера. У овим случајевима, за дијагнозу синдрома важно је проценити ЕКГ снимљен на синусном ритму. Дијагноза је валидна ако се детектује брадикардија, асистола или синоатријални блок. Скоро сва деца са IV варијантом синдрома имају знаке оштећења основних делова срчаног проводног система и електричне нестабилности миокарда: продужење QT интервала, алтернације Т таласа, депресија ST сегмента, вентрикуларна екстрасистола. Ова група деце има најтежи ток синдрома болесног синуса. Вртоглавица, напади тешке слабости са замагљивањем свести примећени су код 44% деце, у 50% случајева праћени су тешким цереброваскуларним инцидентима - синкопалним стањима. За разлику од деце са варијантом I синдрома, напади губитка свести код варијанте IV узроковани су наглим престанком или наглим успоравањем срца - Моргањи-Адамс-Стоксови напади. Праћени су оштрим изненадним бледилом, понекад респираторним застојем, конвулзијама. Трајање напада је од неколико секунди до неколико минута. Ако их је немогуће зауставити, доводе до изненадне срчане смрти детета. Распрострањеност лезије, укључујући све нивое срчаног проводног система и радни миокард, у условима грубог кршења неуровегетативне регулације срчаног ритма, омогућава нам да варијанту IV класификујемо као кардионеуропатију.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]