Симптоми дијабетес мелитуса код деце

Преманифестне фазе дијабетес мелитуса типа 1 немају специфичне клиничке симптоме. Клиничка манифестација се развија након смрти 80-90% бета ћелија и карактерише се појавом такозваних „главних“ симптома - жеђи, полиурије и губитка тежине. Штавише, на почетку болести примећује се губитак тежине, упркос повећаном апетиту и повећаној исхрани. Прва манифестација полиурије може бити ноћна или дневна енуреза. Повећана дехидрација узрокује суву кожу и слузокожу. Гљивичне и пустуларне болести коже често се придружују; девојчице могу развити вулвитис. Слој поткожног масног ткива постаје тањи, тургор ткива се смањује. Слабост и умор се повећавају, а перформансе се смањују.

У трећини случајева, први клинички симптоми дијабетеса типа 1 су знаци дијабетичке кетоацидозе. Постоје три фазе дијабетичке кетоацидозе.

• Фаза I, кетоза. На позадини симптома дехидрације, акумулација кетонских тела у телу изазива мучнину, повраћање, бол у стомаку, течну столицу (токсични гастроентеритис). У овом случају, слузокоже су светле, језик је сув, обложен дебелим премазом. Карактеристична је рубеоза (дијабетичко руменило на зигоматичним луковима, изнад обрва, на бради), издахнути ваздух има карактеристичан мирис ацетона.
• II стадијум - прекома. Јавља се са декомпензацијом метаболичке ацидозе на позадини прогресивне дехидрације. Клинички критеријум за појаву II стадијума је бучно токсично дисање (Кусмаулово дисање). Као резултат ерозивног гастроентеритиса развија се абдоминални синдром (бол у стомаку, напетост мишића предњег трбушног зида, позитивни симптоми перитонеалне иритације, поновљено повраћање). Повећава се сувоћа коже и слузокоже, јавља се акроцијаноза. Крвни притисак се смањује, јавља се тахикардија. Истовремено, свест је очувана, али постепено постаје сопорозна.
• III фаза - кома. Карактерише је губитак свести, супресија рефлекса, смањена диуреза, престанак повраћања и погоршање хемодинамских поремећаја. На позадини симптома тешке дехидрације и поремећене микроциркулације, пацијент доживљава ретко бучно дисање, мишићну хипотензију, тахикардију и абнормалне срчане ритмове. Касније се примећује пад крвног притиска. Уколико се не пружи благовремена помоћ, неуролошки поремећаји прогресивно нарастају. Завршна фаза депресије ЦНС-а је кома. Одсуство или слаба реакција зеница на светлост указује на развој структурних промена у можданом стаблу.

Веома ретко, клиничка манифестација дијабетес мелитуса типа 1 код деце завршава се некетотичком хиперосмоларном комом, коју карактерише тешка хипергликемија (изнад 40 ммол/л), одсуство кетозе, некетотичка ацидоза, дехидрација и губитак свести. У овом случају, осмолалност крви услед хипергликемије достиже 350 мосм/л и више. Оштећење хипоталамичног центра за жеђ услед високе осмолалности крви доводи до нестанка жеђи и даљег поремећаја осморегулаторних механизама. Разлози за развој ове посебне врсте коме код деце нису познати.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Карактеристике дијабетес мелитуса код мале деце

Појава перзистентног дијабетес мелитуса типа 1 код деце млађе од 6 месеци се готово никада не примећује. Код новорођенчади се понекад примећује синдром пролазног (транзиторног) дијабетес мелитуса типа 1, који почиње у првим недељама живота, а спонтани опоравак се јавља након неколико месеци. Најчешће се јавља код деце са малом порођајном тежином и карактерише се хипергликемијом и глукозуријом, што доводи до умерене дехидрације, а понекад и до метаболичке ацидозе. Претпоставља се да је инсулински одговор на глукозу смањен, ниво инсулина у крвној плазми је нормалан. Пролазни дијабетес се лечи инсулином, који се обично прекида након 2 месеца са поновљеном хипогликемијом.

Ретки случајеви конгениталног дијабетеса узроковани су генетским дефектом инсулина. Дефект је поремећај у аминокиселинској секвенци леуцин-фенилаланин на позицији 25.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]