Симптоми аортне стенозе

Код одраслих, аортна стеноза има дуг латентни период током којег долази до постепеног повећања опструкције и преоптерећења притиском миокарда леве коморе уз потпуно одсуство било каквих симптома. Кардијални симптоми стечене аортне стенозе обично се јављају у петој или шестој деценији живота и представљени су ангином, несвестицом, диспнејом и на крају срчаном инсуфицијенцијом.

Ангина пекторис се примећује код приближно 2/3 пацијената са критичном аортном стенозом, од којих око половина има тешку опструкцију коронарне артерије. Клинички симптоми аортне стенозе у овом случају су слични симптомима ангине код коронарне артеријске болести. Напади се јављају током физичког напора и престају у мировању. У одсуству стенозирајуће коронарне склерозе, ангина пекторис код пацијената са аортном стенозом се јавља уз одређену комбинацију три фактора:

• смањење трајања дијастоле;
• повећање срчане фреквенције;
• сужавање лумена коронарних крвних судова.

Ретко, калцијумска емболија коронарног артеријског корита може изазвати ангину.

Синкопална стања (несвестица) су други класичан знак тешке аортне стенозе. Синкопално стање се схвата као пролазни губитак свести узрокован неадекватном перфузијом мозга крвљу обогаћеном довољном количином кисеоника. Често, код пацијената са аортном стенозом, еквивалент синкопалних стања је вртоглавица или напади необјашњиве слабости. Постоји неколико разлога за развој несвестица код аортне стенозе.

Уобичајени узроци вртоглавице и синкопе код пацијената са калцификационом аортном стенозом:

• Опструкција излазног тракта леве коморе.
• Поремећаји ритма и проводљивости.
• Смањен вазомоторни тонус.
• Синдром преосетљивости каротидног синуса.
• Хиперактивација механорецептора леве коморе.
• Пад ћелија пејсмејкера повезан са старењем.

Кратак дах код аортне стенозе јавља се у две варијанте:

• пароксизмална ноћна диспнеја услед смањења симпатичког и повећања парасимпатичког тонуса аутономног нервног система (калцификација проводног система, смањење броја ћелија пејсмејкера са годинама);
• напади срчане астме или алвеоларног плућног едема који се јављају изненада, често ноћу, без других манифестација хроничне срчане инсуфицијенције (неспецификовани неурохуморални механизми).

Пошто срчани излаз код тешке аортне стенозе остаје на довољном нивоу дуги низ година, симптоми попут умора, слабости, периферне цијанозе и других клиничких манифестација синдрома „ниског срчаног излаза“ обично остају слабо изражени до касних стадијума болести.

Ретки пратећи симптом аортне стенозе је гастроинтестинално крварење, како идиопатско, тако и услед ангиодисплазије крвних судова цревне субмукозе, које је описао Нојсле 1958. године. Најчешћи извор крварења је узлазни колон. Карактеристика ових крварења је њихов нестанак након хируршке корекције дефекта.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ток аортне стенозе

Благовремена идентификација почетка симптома је камен темељац лечења пацијената са аортном стенозом. То је због два фактора. Прво, појава симптома драматично убрзава прогресију дефекта, погоршава стање пацијената и значајно смањује просечан животни век. Стопа прогресије аортне стенозе је веома варијабилна. Просечно повећање трансаортног градијента годишње је 7 mm Hg, максимална брзина трансаортног протока је 1 m/s, а просечно смањење површине аортног отвора варира од 0,02 до 0,3 cm² ^{годишње}. CAS има значајно бржу стопу прогресије, за разлику од „реуматског“ или бикуспидалног аортног залистка. Главни предиктори брзе прогресије су истовремена коронарна болест срца, AT, хиперлипидемија, као и старост и пушење. Студија природног тока болести код симптоматских пацијената утврдила је да на прогнозу не утиче само сама чињеница појаве симптома, већ и њихова комбинација и стопа повећања тежине, што је праћено наглим повећањем случајева изненадне смрти.

Медицинска историја аортне стенозе

Пацијенткиња С., стара 72 године, примљена је са тегобама кашља са слузавим спутумом, отежаног даха у мировању и нелагодности у левој половини грудног коша. У последње 2 године је мучи отежано дисање при ходању, током године - нелагодност иза грудне кости при физичком напору, а ретко - вртоглавица. Погоршање стања повезује са хлађењем. Када је температура порасла на 37,2 °C, отежано дисање се појачало и појавио се кашаљ. Амбулантно лечење антибактеријским средствима није било ефикасно. У болницу ју је упутио локални терапеут са дијагнозом: деснострана пнеумонија, коронарна болест срца: ангина пекторис II ФЦ. Хипертензија II стадијума. Неуропарија II ст.

При прегледу, стање је тешко. Ортопнеја. Акроцијаноза. Отицање стопала и потколеница, фреквенција дисања - 30 у минути. Дисање се не чује у плућима десно од угла лопатице. Границе срца су померене улево. Срчани тонови су пригушени, чује се тихи систолни шум на врху срца. Јетра је 1,5 цм испод ивице ребарног лука,

У клиничком тесту крви: хемоглобин - 149 г/л, еритроцити - 4,2x10 ⁹ /л, леукоцити - 10,0x10 ⁹ /л, полиморфонуклеарни - 5%, сегментирани - 49%, еозинофили - 4%, базофили - 2%, лимфоцити - 36%, макрофаги - 4%, брзина еритроцита - 17 мм/х. У биохемијском тесту крви: укупни протеини - 68 г/л, глукоза - 4,4 ммол/л, уреа - 7,8 ммол/л, креатинин - 76 μмол/л, укупни холестерол - 4,6 ммол/л, триглицериди - 1,3 ммол/л, ХДЛ холестерол - 0,98 ммол/л, ЛДЛ холестерол - 3,22 ммол/л, ВЛДЛ холестерол - 0,26 ммол/л, липопротеин-а (ЛПа) - 25 мг/дл, атерогени индекс - 3,7, укупни билирубин 15,8 μмол/л, АСТ - 38 У/л, АЛТ - 32 У/л, калцијум - 1,65 ммол/л, алкална фосфатаза - 235 У/л, креатин фосфокиназа (ЦПК) - 130 ИЈ/л, ЛДХ - 140 ИЈ/л, витамин Д - 58 нмол/л; паратироидни хормон - 81 пг/мл.

ЕКГ: синусни ритам, срчана фреквенција - 90 у минути. Хипертрофија леве коморе.

2Д ехокардиографија: аорта је збијена, није проширена. Калцификације у основи куспида фиброзног прстена аортног залистка. Куспи су збијени, покретни, комисуре нису срасле. Стеноза аортног залистка (систолни отвор куспида је 8 мм, трансаортални градијент притиска је 70,1 мм Hg, максимална брзина је 4,19 м/с). Митрални залистак је непромењен. Крајња дијастолна димензија (ЕДД) је 50 мм, крајња систолна димензија (ЕСД) је 38 мм, крајња дијастолна запремина (ЕДВ) је 155 мл, крајња систолна запремина (ЕСВ) је 55 мл. Знаци плућне хипертензије, дебљина задњег зида леве коморе је 12 мм, интервентрикуларни септум је 14 мм. Однос брзине ране дијастолне пуњења (врх Е, м/с) и брзине касне дијастолне пуњења леве коморе (врх А, м/с) (Е/А) је 0,73, ЕФ је 54%. АС је 23%. Нису откривене зоне хипо- или акинезије.

Започета је терапија диуретицима, бета-блокаторима у малим дозама, АЦЕ инхибиторима и нитратима. Пацијент је преминуо другог дана хоспитализације.

Клиничка дијагноза: тешка калцификована аортна стеноза, коронарна артеријска болест, атеросклеротска кардиосклероза NC II B, III FC.

На обдукцији: плућа су едематозна, са смеђкастим нијансом, у десној плеуралној шупљини налази се 1000 мл серозне течности, у перикардијалној шупљини - 100 мл. Снабдевање срца крвљу је равномерно. Коронарне артерије су стенотичне са фиброзним и калцификованим плаковима за 20-30%. Куспи митралне валвуле су непромењени. Обим митралног отвора је 8 цм. Куспи аортне валвуле су калцификовани, деформисани и непокретни.

Аортни отвор је прорезастог облика. Залистци десног срца су без видљиве патологије. Лева комора садржи миокард са слојевима фиброзног ткива. Изражена хипертрофија миокарда леве коморе (тежина срца је 600 г, дебљина зида леве коморе је 2,2 цм).

Након тога, спроведена је микроскопска студија пресека квржица аортног залистка пацијената са ЦАС-ом.

Патолошка дијагноза: тешка калцификована стеноза аортног залистка, ексцентрична хипертрофија миокарда леве коморе, венска конгестија унутрашњих органа, дифузна кардиосклероза малих фокалних структура.

Пацијент је преминуо од срчане инсуфицијенције као компликације калцификоване болести аортног залиска.

У овом клиничком примеру, разлог за тражење медицинске помоћи били су знаци прогресивне срчане инсуфицијенције. С обзиром на хемодинамски значајну стенозу, ризик од изненадне смрти код овог пацијента био је веома висок. Важно је напоменути да патоморфолошки преглед није показао значајну стенозу коронарних артерија, стога су клинички симптоми болести (нелагодност у срцу, отежано дисање, вртоглавица) највероватније били последица КАС-а, а не исхемијске болести срца. Ову претпоставку поткрепљује одсуство претходних инфаркта миокарда и/или акутних цереброваскуларних инцидента (АЦВА), дислипидемије, дијабетес мелитуса и других фактора ризика за исхемијску болест срца.

Примећена је укљученост системских параметара метаболизма калцијума, која се састоји у повећању вредности г-тироидног хормона, алкалне фосфатазе, смањењу укупног калцијума уз нормалну концентрацију витамина Д, што је било повезано са ширењем срчаних шупљина и присуством ексцентричне хипертрофије миокарда леве коморе, потврђене на обдукцији. Хистоморфолошке студије куспида аортног залистка откриле су лимфохистиоцитну инфилтрацију, неоангиогенезу, акумулације лаброцита и жаришта калцификације. Описана слика сведочи у прилог регенеративне, а не дегенеративне природе калцификације аортног залистка код пацијената са CAS и захтева даља истраживања.

Узимајући у обзир тешкоће са којима се сусрећу лекари у пракси и специфичности ревизије МКБ-10, у наставку наводимо примере формулације клиничке дијагнозе различитих варијанти КАС-а:

• I 35.0 - Калцификована аортна (валвуларна) стеноза благог (умереног, тешког) степена, асимптоматски (декомпензовани) облик. NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Реуматска болест срца: комбиновани аортни дефект са претежном стенозом (или инсуфицијенцијом) аортног залистка. NK I, II FC (NYHA).
• П 23.1 - Конгенитална бикуспидална аортна валвула са стенозом (и/или инсуфицијенцијом), блага (умерена, тешка) стеноза, асимптоматски (декомпензовани) облик. NC II A, III FC (NYHA).