Симптоматска артеријска хипертензија

Када се открије артеријска хипертензија, потребна је диференцијална дијагностичка претрага како би се открила симптоматска артеријска хипертензија. Најчешћи узроци секундарне (симптоматске) артеријске хипертензије су болести бубрега, патологија бубрежних крвних судова, болести кортекса и сржи, надбубрежних жлезда, хемодинамски поремећаји (коарктација аорте), системски васкулитис (нодуларни периартеритис, Такајасуова болест).

Прво место међу симптоматским артеријским хипертензијама заузима бубрежна хипертензија повезана са конгениталном или стеченом патологијом бубрега. У овом случају могућа је и вазоренална и бубрежна хипертензија.

Бубрежна хипертензија

Главни узроци бубрежне артеријске хипертензије су: гломерулонефритис, пијелонефритис, полицистична болест бубрега и бубрежне неоплазме. Патогенеза симптоматске артеријске хипертензије код бубрежних болести је последица повећане активности ренин-ангиотензин-алдостеронског система, поремећеног метаболизма воде и соли са супресијом активности бубрежне депресорске функције и поремећене производње кинина и простагландина.

Вазоренална хипертензија

Главни узроци реноваскуларне хипертензије су: малформације бубрежних крвних судова, фибромускуларна дисплазија бубрежних крвних судова; аортоартеритис, периартеритис нодоза. Клинички маркери реноваскуларне хипертензије укључују малигну природу артеријске хипертензије, систолни шум у подручју пројекције бубрежних артерија (у трбушној дупљи), асиметрију артеријског притиска у екстремитетима, распрострањени артериоспазам и неуроретинопатију. Инструментални преглед за верификацију дијагнозе треба да обухвати екскреторну урографију, сцинтиграфију бубрега, ангиографију бубрега и бубрежних крвних судова. Карактеристично је повећање нивоа ренина на позадини смањења бубрежног протока крви.

Конгенитална стеноза бубрежне артерије је најчешћи узрок вазо-реналне артеријске хипертензије код деце. Карактерише је висок, перзистентни пораст крвног притиска, углавном дијастолне природе, рефракторан на хипотензивну терапију. Физички, систолни шум се често чује у пупчаној регији, као и у епигастичној регији, што одговара месту порекла бубрежне артерије из абдоминалне аорте. Промене у циљним органима се развијају рано: хипертрофија леве коморе, изражене промене на фундусу.

Фибромускуларна дисплазија бубрежних артерија је ређи узрок реноваскуларне хипертензије. Чешћа је код жена. Према ангиограмима, стеноза је локализована у средњем делу бубрежне артерије. Артерија има изглед сличан бројаници, а колатерална мрежа није изражена. Главни тип лечења је хируршка корекција стенозе бубрежне артерије.

Панартеритис аорте и њених грана (болест без пулса, или Такајасуова болест) је релативно ретка патологија код деце. Клиничке манифестације болести карактерише изражен полиморфизам. У почетној фази болести преовлађују општи инфламаторни симптоми - грозница, мијалгија, артралгија, еритем нодозум. Ове промене одговарају почетној фази васкуларне упале. Даље клиничке манифестације повезане су са развојем стенозе артерија, након чега следи исхемија одговарајућег органа. Клиничку слику Такајасуове болести карактерише асиметрија или одсуство пулса и артеријског притиска у радијалним артеријама, систолни шум над захваћеним артеријама, оштећење аортног (инсуфицијенција) и митралног (инсуфицијенција) залистка, миокардитис, могућа је плућна хипертензија, карактеристични су симптоми циркулаторне инсуфицијенције.

Артеријска хипертензија је малигна и повезана је са стенотичном и тромботичком оклузијом бубрежних артерија, аортном регургитацијом са оштећењем барорецептора каротидних и аортних синуса, смањеном еластичношћу аорте, стенозом каротидних артерија, што доводи до церебралне исхемије и иритације хеморецептора и вазомоторних центара продужене мождине. Тактика лечења укључује примену глукокортикоида у комбинацији са антитромбоцитним средствима и активном хипотензивном терапијом. АЦЕ инхибитори су најефикаснији.

Нодуларни периартеритис карактерише малигна артеријска хипертензија, специфичне промене на кожи у комбинацији са болом у стомаку и коронарним артеријама, полинеуритисом, хипертермијом, израженим инфламаторним променама у крви. Болест се заснива на васкулитису малих и средњих артерија, што доводи до оштећења бубрежних артерија. Дијагноза се верификује биопсијом коже.

Лечење укључује комбинацију антиинфламаторних, антихипертензивних лекова (АЦЕ инхибитора) и антитромбоцитних средстава.

Коарктација аорте се јавља код 8% пацијената са срчаним манама. Клиничка слика зависи од локације, степена сужења и развоја колатерала, што узрокује појаву специфичног симптома за коарктацију аорте - појаву пулсирајућих интеркосталних артерија. Рендгенографија открива узурпације ребара на местима колатерала интеркосталних артерија. Често се среће несразмеран развој тела: горњи део тела је добро развијен, доњи део значајно заостаје. Ружичаста обојеност коже лица и грудног коша комбинована је са бледом хладном кожом на доњим удовима. Крвни притисак је значајно повећан у рукама, док је на ногама нормалан или смањен. Пулсација се често одређује у југуларној јами и у пределу каротидних артерија. На кожи грудног коша формира се опсежна мрежа колатерала. Пулс на горњим удовима је повећан, на доњим - ослабљен. Чује се груб систолни шум над пределом срца и над кључним костима, који се преноси на леђа. Главни метод лечења је хируршки.

Болести надбубрежне жлезде

Повишен крвни притисак се открива код следећих болести надбубрежне жлезде:

• примарни хипералдостеронизам;
• Кушингов синдром;
• тумори са хиперпродукцијом глукокортикоида;
• конгенитални поремећаји процеса биосинтезе глукокортикоида;
• болести надбубрежне медуле (феохромоцитом).

Главна манифестација примарног хипералдостеронизма (Конов синдром) повезана је са хиперпродукцијом алдостерона од стране гломерулозне зоне надбубрежне коре. Патогенеза болести је последица следећих фактора:

• поремећај излучивања натријума и калијума са променама у интрацелуларним односима ових јона и развојем хипокалемије и алкалозе;
• повећан ниво алдостерона;
• смањење нивоа ренина у крви са накнадном активацијом пресорних функција бубрежних простагландина и повећањем укупног периферног васкуларног отпора.

Водећи симптоми у клиничкој слици су комбинација артеријске хипертензије и хипокалемије. Артеријска хипертензија може бити лабилна или стабилна, малигни облик је редак. Симптоми хипокалемије карактеришу се мишићном слабошћу, пролазном парезом, конвулзијама и тетанијом. На ЕКГ-у се хипокалемија манифестује заглађивањем Т таласа, депресијом СТ сегмента и појавом У таласа.

Прекомерна секреција алдостерона доводи до поремећаја транспорта електролита у бубрезима са развојем хипокалемије тубулопатије. То узрокује полиурију, ноктурију и хипоизостенурију.

Да бисте поставили дијагнозу, потребно је да урадите следеће:

• Одредити нивое калијума (смањен) и натријума (повећан) у плазми.
• Одредити садржај алдостерона у крви и урину (нагло повећан) и активност ренина (смањена).
• Искључите болест бубрега и стенозу бубрежне артерије.
• Спровести тест на дрогу са фуросемидом у комбинацији са ходањем (са алдостероном, смањење алдостерона се примећује након 4-часовне шетње на позадини ниске активности ренина у плазми).
• Да би се потврдила дијагноза, препоручљиво је извршити сцинтиграфију надбубрежне жлезде или применити ретропнеумоперитонеум са томографијом у сврху локалне дијагностике; флебографија надбубрежних жлезда се врши са одвојеним одређивањем активности ренина и нивоа алдостерона у десној и левој вени.

Лечење примарног хипералдостеронизма је хируршко.

Феохромоцитом је бенигни тумор надбубрежне медуле. Састоји се од хромафинских ћелија и производи велику количину катехоламина. Феохромоцитом чини 0,2-2% свих артеријских хипертензија. У 90% случајева, феохромоцитом је локализован у надбубрежној медули. У 10% случајева примећује се екстраадренална локализација феохромоцитома - параганглиом у симпатичким параганглијима дуж грудне и абдоминалне аорте, у бубрежном хилуму, у мокраћној бешици. Катехоламини произведени у надбубрежној медули периодично улазе у крв код феохромоцитома и значајно се излучују урином. Патогенеза артеријске хипертензије код феохромоцитома повезана је са ослобађањем катехоламина и накнадном вазоконстрикцијом са повећањем ОПСС. Поред хиперкатехоламинемије, повећана активност ренин-ангиотензин-алдостеронског система је такође важна у патогенези артеријске хипертензије. Повећана активност овог другог одређује тежину болести. Ниво артеријског притиска флуктуира, достижући 220 mm Hg за систолни крвни притисак и 120 mm Hg за дијастолни крвни притисак. Истовремено, код неких пацијената ван криза, артеријски притисак може бити у оквиру нормалних вредности. Физички и емоционални стрес, траума су провоцирајући фактори за ослобађање катехоламина.

На основу клиничког тока, разликују се три облика феохромоцитома.

• Асимптоматски (латентни) са веома ретким повећањем крвног притиска (треба имати на уму да пацијент може умрети од прве хипертензивне кризе).
• Са кризним током на позадини нормалног крвног притиска у интерикталном периоду.
• Са благим хипертензивним кризама на позадини стално повишеног крвног притиска.

У случају кризе феохромоцитома, крвни притисак се тренутно повећава у року од неколико секунди до максимума од 250-300 mm Hg за систолни крвни притисак и до 110-130 mm Hg за дијастолни крвни притисак. Пацијенти осећају страх, бледи су, имају оштру пулсирајућу главобољу, вртоглавицу, палпитације, знојење, тремор руку, мучнину, повраћање и бол у стомаку. ЕКГ показује кршење процеса реполаризације, поремећаје срчаног ритма, а могућ је и развој можданог удара или инфаркта миокарда. Потврда дијагнозе је повећање нивоа адреналина, норадреналина и ванилилманделне киселине на позадини повишеног крвног притиска.

У присуству клиничких знакова феохромоцитома и одсуства тумора у надбубрежној медули, према ултразвучним и ЦТ подацима, препоручљиво је извршити торакалну и абдоминалну аортографију. Феохромоцитоме је најтеже дијагностиковати када су локализовани у бешици; у овом случају је неопходна цистоскопија или карлична флебографија.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]