Шта узрокује тифусну грозницу код одраслих?

Узроци тифусне грознице

Узрочник тифуса је бактерија Salmonella typhi, која припада роду Salmonella, серогрупи D, породици цревних бактерија Enterobacteriaceae.

S. typhi је организам у облику штапића са заобљеним крајевима, не формира споре нити капсуле, покретан је, грам-негативан и боље расте на хранљивим подлогама које садрже жуч. Када се уништи, ослобађа се ендотоксин. Антигена структура S. typhi је представљена О-, Х- и Vi-антигенима, који одређују производњу одговарајућих аглутинина.

S. typhi релативно добро преживљава на ниским температурама, осетљив је на загревање: на 56 °C угине у року од 45-60 минута, на 60 °C - после 30 минута, при кључању - за неколико секунди (на 100 °C готово тренутно). Повољно окружење за бактерије су прехрамбени производи (млеко, павлака, свежи сир, млевено месо, желе), у којима оне не само да преживљавају, већ су и способне за размножавање.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Патогенеза тифусне грознице

Патогенезу тифуса карактерише цикличност и развој одређених патофизиолошких и морфолошких промена. Инфекција се јавља кроз уста, а примарно место локализације патогена је дигестивни тракт. Посебно треба напоменути да инфекција не доводи увек до развоја болести. Патоген може угинути у желуцу под утицајем бактерицидних својстава желудачног сока, па чак и у лимфоидним формацијама танког црева. Након што је превазишао желудачну баријеру, патоген улази у танко црево, где се размножава, фиксира се солитарним и групним лимфоидним фоликулима са даљим накупљањем патогена, који кроз лимфне судове продире у мезентеричне лимфне чворове. Ове процесе прати упала лимфоидних елемената танког црева, а често и проксималног дебелог црева, лимфангитис и мезаденитис. Развијају се током периода инкубације, на крају ког патоген продире у крвоток и развија се бактеријемија, која се сваким даном све интензивније јавља. Под утицајем бактерицидних крвних система, патоген се лизира, ослобађа се ЛПС и развија се синдром интоксикације, који се манифестује грозницом, оштећењем централног нервног система у облику адинамије, летаргије, поремећаја спавања, оштећења аутономног нервног система, карактерише се бледом коже, смањеним срчаним ритмом, парезом црева и задржавањем столице. Овај период приближно одговара првих 5-7 дана болести. Упала лимфоидних елемената црева достиже свој максимум и карактерише се као церебрални оток.

Бактериемија је праћена засејавањем унутрашњих органа, пре свега јетре, слезине, бубрега, коштане сржи, где се формирају специфични инфламаторни грануломи. Овај процес је праћен повећањем интоксикације и појавом нових симптома: хепатоспленомегалије, повећане неуротоксикозе, карактеристичних промена у крвној слици. Истовремено долази до стимулације фагоцитозе, синтезе бактерицидних антитела, специфичне сензибилизације организма и наглог повећања ослобађања патогена у животну средину путем жучи и уринарног система. Сензибилизација се манифестује појавом осипа, чији елементи представљају жариште хиперергичне упале на месту акумулације патогена у крвним судовима коже. Поновљено продирање патогена у црева изазива локалну анафилактичку реакцију у облику некрозе лимфоидних формација.

У трећој недељи примећује се тенденција ка смањењу интензитета бактеријемије. Органске лезије перзистирају. У цревима се одбацују некротичне масе и формирају се чиреви, чије је присуство повезано са типичним компликацијама тифуса - перфорацијом чирева са развојем перитонитиса и цревног крварења. Треба нагласити да поремећаји у систему хемостазе играју значајну улогу у развоју крварења.

У 4. недељи, интензитет бактеријемије нагло опада, активира се фагоцитоза, грануломи у органима регресирају, интоксикација се смањује, а телесна температура пада. Чиреви у цревима се чисте и почињу да зарастају, акутна фаза болести се завршава. Међутим, због несавршености фагоцитозе, патоген може да перзистира у ћелијама моноцитног фагоцитног система, што, уз недовољан ниво имунитета, доводи до погоршања и рецидива болести, а у присуству имунолошког недостатка - до хроничног ношења, које се код тифуса сматра обликом инфективног процеса. У овом случају, патоген продире из примарних жаришта у моноцитном фагоцитном систему у крв, а затим у жучни и уринарни систем са формирањем секундарних жаришта. У овим случајевима могући су хронични холециститис и пијелитис.

Имунитет на тифус је дуготрајан, али постоје поновљени случајеви болести након 20-30 година. Због употребе антибиотске терапије и недовољне снаге имунитета, поновљени случајеви болести се јављају у ранијем датуму.