Шта узрокује реактивни артритис?

Тренутно, реактивни артритис односи се углавном на болести повезане са цревним и генито-уринарним инфекцијама повезаним са хистокомпатибилним антигеном Б27 (ХЛА-Б27).

Две групе артритиса:

• генито-уринарни;
• постероколитик.

Узроци урогениталног реактивног артритиса:

• цхламидиа трацхоматис (Цл. Трацхоматис, серовар Д, К);
• уреаплазме.

Узроци реактивног артритиса након ентерекоколитиса:

• иерсинии ( И. ентероцолитица серотип 03 и 09, Ј. Псеудотуберцулосис);
• салмонела (С. ентеритидис, С. Ораниенбург, С. Типхимуриум);
• шигелли ( С.флекнери 2-2 а);
• кампилобактер ( Цампилобацтерјејуни ).

Инфекције респираторног тракта повезане са Мицопласма пнеумонијом, а нарочито са Цхламидиа пнеумонијом , чести су узроци реактивног артритиса.

Постоје докази о односу између реактивног артритиса и инфекције црева изазваних Цлостридиум диффициле и неким паразитским инфекцијама. Међутим, нема података о односу ових реактивних артритиса са ХЛА-Б27.

Тренутно, један од најчешћих узрока развоја реактивног артритиса је Цхламидиа инфекција. У структури реактивног артритиса, хламидијски артритис је до 80%.

Извори инфекције у кламидији - људи, сисари, птице. Инфекција људи С. пнеумониае и С. пситтаци се јавља ваздушном и ваздушном прашином. Ц. трацхоматис се преноси путем сексуалног, вертикалног, контакт-домаћинства, када фетус пролази кроз родни канал инфициране мајке. У детињству сексуални начин преноса није релевантан. Реактивни артритис може да се развије када су инфицирани сви типови хламидије.

Имунски одговор на увођење микроорганизма:

• активација макрофага;
• локална секреторна ИгА формација (полу-живот 58 дана);
• активација целуларног имунитета;
• развој ИгМ класе антитела против хламидијског липополисахарида (родоспецифични антиген) у року од 48 сати након инфекције (полу-живот 5 дана);
• синтеза ИгГ антитела против хламидијског липополисахарида од 5. До 20. Дана након инфекције (полу-живот 23 дана);
• синтеза антитела класе ИгГ на главни протеин спољне мембране (специфични за специфичне врсте) после 6-8 недеља.

Пацијенти са хроничним реактивни артритис тече хламидијом имуни одговор откривена аномалија: ометање однос Т-супресор и Т-помоћне ћелије (смањење у броју Т-помоћних ћелија), изражена као смањења релативног и апсолутног броја Б-ћелија, смањио број ћелија природних убица.

Све промене у имунском одговору пацијентовог организма доприносе хронизацији процеса. У имплементацији генетички одређене предиспозиције појединца на развој реактивног артритиса, ХЛА-Б27 носач је изолован.

У развоју болести, инфективне (ране) и аутоимуне (касне) фазе су изоловане.

Фазе развоја хламидије

Инфекција - узрочник на мукозним мембранама.

Примарна регионална инфекција је примарна лезија циљних ћелија. У овом процесу учествују два различита облика микроорганизма (елементарно и ретикуларно тело). Траје 48-72 сата.

Генерисање процеса:

• хематогено и лимфогено ширење патогена;
• Вишеструка лезија епителних ћелија;
• појава клиничких симптома.

Развој имунопатолошких реакција, углавном код деце са ХЛА-Б27.

Исход заразног процеса. Процес се може зауставити у једној од фаза:

• Преостала фаза (формирају се морфолошке и функционалне промене у органима и системима, узрочник није присутан);
• фаза хроничне кламидије;
• фаза имунолошке аутоагресије.

Имунски одговор

Имунски одговор на увођење микроорганизма представљају следеће активности: активација макрофага; локално формирање секреторног ИгА (полу-живот 58 дана); активација целуларног имунитета; производњу ИгМ антитела против хламидијског липополисахарида (родоспецифицни антиген) у року од 48 сати након инфекције (полуживот 5 дана). Постоји и синтеза антитела класе ИгГ против кламидијског липополисахарида између 5 и 20 дана након битке (полу-живот 23 дана); синтеза антитела класе ИгГ на главни протеин спољне мембране (специфични за специфичне врсте) после 6-8 недеља.

Развој антитела, као и фагоцитоза макрофагом је могућа само када је кламидијска ћелија у фази елементарног тијела у међуларном простору. Да се потпуно отарасе хламидијских антитела није довољно. Када је кламидија у фази ретикуларног тијела унутар ћелије, апсолутно је недоступна и за антитела, за лимфоците и за макрофагее. Због тога, уз споро струју или асимптоматски процес, количина антитела у крви је обично мала.

Пацијенти са хроничним тече хламидијом реактивни артритис откривена имуне аномалије одговор, наиме, кршење однос Т-супресор и Т-помоћне ћелије (смањење у броју Т-помоћних ћелија), изражена као смањења релативног и апсолутног броја Б-ћелија, смањења броја ћелија природних убица.

Све ове промене у имунском одговору пацијентовог организма доприносе развоју хронизације процеса.

Патогенеза реактивног артритиса

У пореклу реактивног артритиса који је повезан са цревном инфекцијом, главни значај се даје на инфекцију и генетску предиспозицију. Међутим, истинска природа односа између микро и макроорганизма још увек није јасна.

"Артхритогениц" микроорганизми пенетрирају у цревну слузницу и множе се унутар полиморфонуклеарних леукоцита и макрофага. После тога, бактерије и производи њихове виталне активности продиру из примарног фокуса у циљне органе. Према експерименталним подацима, микроорганизми су у ћелијама које изражавају ХЛА-Б27 најдуже време.

Улога ХЛА-Б27 у развоју реактивног артритиса није у потпуности схваћена. Овај антиген се назива класе 1 антигена антиген леукоцита МХЦ човека (ХЛА), откривена на површини већине ћелија (укључујући лимфоцита, макрофага) и укључен у имуном одговору. Предлаже се да ХЛА-Б27 узрокује настанак абнормалног имунолошког одговора на патогену интестиналну и урогениталну микрофлоро. У серуму пацијената понекад се детектују антитела која реагују са ХЛА-Б27. Хистоцомпатибилити антиген Б27 обезбеђује унакрсне серолошке реакције са кламидија и неких Грам-негативне ентеробактерије који је изазвао феноменом микроба антигени мимикрије. Према овој хипотези, протеини који садрже структурно сличне молекуле ХЛА-Б27 налазе се у ћелијском зиду више цревних бактерија и кламидије. Претпоставља се да антитела са унакрсним реакцијама могу имати штетан ефекат на сопствене ћелије тела изражавајући довољан број молекула ХЛА-Б27. С друге стране, верује се да таква унакрсна реакција спречава примјену адекватног имунолошког одговора на интрацелуларне паразите и њихово дјелотворно елиминирање, доприносећи истрајности инфекције.

Значај генетских фактора у патогенези реактивни артритис указује своје блиске везе са ХЛА-Б27, са мерљивим уринарног артритиса код 80-90% случајева и ређе када постентероколитицхеских артритис (микроба мимикрија хипотеза).