Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Шта узрокује јувенилни дерматомиозитис?
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Узроци јувенилног дерматомиозитиса нису познати. Према савременим схватањима, јувенилни дерматомиозитис је мултифакторијална болест која се развија као резултат антигенске стимулације аутоимуног одговора по типу молекуларне мимикрије под утицајем фактора околине, највероватније код генетски предиспонираних особа.
Тренутно се највећи значај као етиолошки фактор придаје инфективним агенсима. Епидемиолошке студије често указују на инфективне болести током 3 месеца која претходе дебиту јувенилног дерматомиозитиса. Претпоставља се да се аутоимуни одговор развија механизмом молекуларне мимикрије због сличности инфективних антигена и аутоантигена макроорганизма. Етиолошки значајни инфективни агенси код јувенилног дерматомиозитиса: вируси грипа, параинфлуенце, хепатитиса Б, пикорнавируси (Коксаки Б), парвовирус, протозое (Токсоплазма гондии). Међу бактеријским патогенима, истиче се улога Борелије бургдорфери и бета-хемолитичког стрептокока групе А.
Други сумњиви етиолошки фактори код јувенилног дерматомиозитиса укључују одређене вакцине (тифус, колера, хепатитис Б, мале богиње, рубеола и заушке), излагање сунцу и лекове (Д-пенициламин, хормон раста).
Случајеви фамилијарног дерматомиозитиса подржавају наследну предиспозицију. Важан доказ наследне предиспозиције за болест је висока (у поређењу са популацијом) учесталост појављивања одређених имуногенетских маркера, посебно леукоцитарних антигена главног комплекса хистокомпатибилности код људи - HLA BS и DR3.
Патогенеза јувенилног дерматомиозитиса
Сада је доказано да је кључна карика у патогенези дерматомиозитиса и код деце и код одраслих микроангиопатија која захвата ендомизијалне капиларе. Основа лезије васкуларног зида је таложење наслага који се састоје од антитела на непознати антиген у ендотелним ћелијама и активираних компоненти система комплемента C5b-9 у облику такозваног комплекса мембранског напада (MAC). Таложење ових комплекса индукује ендотелну некрозу, што доводи до губитка капилара, исхемије и уништења мишићних влакана. Таложење MAC-а је откривено у најранијим фазама болести, пре промена у мишићима. Овај процес регулишу цитокини које производе имунокомпетентне и ендотелне ћелије, што заузврат изазива активацију Т-лимфоцита, макрофага и секундарно уништење миофибрила.