Шта узрокује малформације вагине и материце?

До данас није тачно утврђено шта је тачно у основи настанка малформација материце и вагине. Међутим, улога наследних фактора, биолошке инфериорности ћелија које формирају гениталије и утицаја штетних физичких, хемијских и биолошких агенаса је неоспорна.

Појава различитих облика малформација материце и вагине зависи од патолошког утицаја тератогених фактора или имплементације наследних особина у процесу ембриогенезе.

Према савременим схватањима, материца свих сисара настаје као резултат спајања Милерових канала, али дужина спојених Милерових канала варира: торбари имају парну материцу, глодари имају интраутерину преграду, већина копитара и месождера има дворогу материцу, а примати и људи имају једну материцу крушколиког облика. Вероватно је да облик материце одговара броју ембриона који се у њој развијају.

Постоји неколико теорија о одсуству или само делимичном спајању упарених ембрионалних гениталних канала (Милерових канала). Према једној од њих, поремећај спајања Милерових канала настаје због транслокације гена који активира синтезу Милерове инхибиторне супстанце на X хромозом, као и због спорадичних генетских мутација и дејства тератогених фактора. Такође се претпоставља да поремећај формирања Милерових нити може довести до споре пролиферације епитела који покрива гениталне гребене са стране целома. Као што је познато, развој унутрашњих и спољашњих гениталија по женском типу повезан је са генетски одређеним губитком одговора ткива на андрогене. Стога, одсуство или недостатак рецептора естрогена у ћелијама Милерових канала може успорити њихово формирање, што доводи до промена као што је аплазија материце. Од посебног интереса је теорија о улози ране перфорације зида урогениталног синуса. Притисак у лумену вагине и Милерових канала се смањује, а један од узрока који доводе до одумирања ћелија септума између парамезонефричних канала нестаје. Каснија конвергенција Милерових канала једни са другима и урастање мезенхималних крвних судова између њих доводи до очувања ћелија медијалних зидова канала и формирања септума, двороге или двоструке материце. Поред тога, конвергенцију и ресорпцију контактних зидова Милерових канала могу спречити развојне аномалије суседних органа - дефекти уринарног система (код 60% пацијената) или поремећаји мишићно-скелетног система (код 35% пацијената са развојним дефектима материце и вагине).

Малформације вагине и материце често су праћене малформацијама уринарног система, што се објашњава заједничким карактером ембриогенезе гениталног и уринарног система. У зависности од врсте гениталне малформације, учесталост малформација уринарног система креће се од 10 до 100%. Поред тога, одређене врсте гениталних аномалија праћене су одговарајућим аномалијама уринарног система. Тако, код дуплирања материце и вагине са делимичном аплазијом једне од вагина, сви пацијенти имају аплазију бубрега на страни гениталне малформације.

У одсуству услова за раст Милерових канала, формира се потпуна аплазија материце и вагине. Пролапс или споро напредовање урогениталног тракта у урогенитални синус формира аплазију вагине са функционалном материцом. У овом случају, обим аплазије одређује тежина заостајања у расту канала. Према литератури, потпуна аплазија вагине у присуству материце је скоро увек комбинована са аплазијом њеног грлића материце и цервикалног канала. Понекад пацијенткиње имају две рудиментарне материце.

Утицај фактора који спречавају ресорпцију зидова Милерових канала доводи до формирања различитих варијанти дуплирања материце и вагине.