Шта узрокује лепру (губу)?

Узроци лепре

Узрочник лепре је микобактерија лепре (Mycobacterium leprae), коју је 1871. године открио норвешки лекар Г. Хансен. Према одлуци Међународне конференције о лепри у Манили 1931. године, Хансенов бацил је сврстан у породицу Mycobactertaceae и назван Mycobacterium leprae hominis.

М. лепрае су грам-позитивне бактерије отпорне на киселине и алкохол, које изгледају као прави или закривљени штапићи дужине од 1 до 7 μм и пречника 0,2-0,5 μм. По величини и тинкторијским својствима практично се не разликују од микобактерија туберкулозе. Непокретне су и не формирају типичне споре. По правилу, фрагментирани и грануларни облици се такође налазе у људским лезијама, заједно са штапићастим М. лепрае које су хомогено обојене према Цил-Нилсену. М. лепрае су облигатни интрацелуларни паразити мононуклеарног фагоцитног система који се размножавају попречном деобом на 2-3 ћерке ћелије и формирају велике кластере у цитоплазми макрофага са типичним распоредом „паковања цигарета“. Поред тога, патогени се могу размножавати пупљењем и гранањем.

Ултраструктура M. leprae се битно не разликује од ултраструктуре других микобактерија. Ултратанки пресеци M. leprae откривају ресасту микрокапсулу дебљине 5-15 nm, која се састоји од мукополисахарида. Танки трослојни ћелијски зид (спољашњи осмиофобни слој и два чврсто суседна осмиофилна слоја укупне дебљине 8-20 nm) има изражену крутост: дуго се очува у захваћеним ткивима чак и уз потпуну лизу цитоплазме M. leprae („ћелије сенке“). Затим долази трослојна липопротеинска цитоплазматска мембрана („елементарна Робертсонова мембрана“). У цитоплазми се обично налазе 1-2 полиморфна мезозома - инвагинате плазма мембране, које у неким функцијама одговарају митохондријама еукариотских ћелија. У цитозолу M. leprae налази се слабо изражен нуклеоид, мали број рибозома, вакуоле, волутинске инклузије хомогеног типа тела, а понекад и споролике формације.

Патоген карактерише необично спор раст, што није типично за бактерије: време једне деобе је 12 дана.

Од антигених детерминанти, најзначајнији је специфични фенолни гликолипид (PGL-1). Садржи јединствени трисахарид, на основу којег се покушава створити специфичан вештачки антиген.

Ћелијски зид M. leprae састоји се од 50% липида, међу којима преовладавају високомолекуларне миколне киселине. Такође је описан липид без угљених хидрата (фтиоцерол димикоцерозат), који се разликује од оних код других микобактерија. Утврђена је способност M. leprae да лучи липиде.

Фактори патогености M. leprae нису проучавани.

М. лепрае преживљавају дуго времена на ниским температурама и током складиштења, на пример, у 40% раствору глицерола; остају одрживе неколико недеља када се суше на различите начине у условима сенки. Директно ултраљубичасто зрачење има штетан утицај на њих.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Епидемиологија лепре

Једини доказани извор инфекције код лепре је болесна особа. Већина специјалиста признаје и ваздушне и контактне (перкутане) путеве преношења лепре. Подаци из епидемиолошких студија указују на претежан значај ваздушног пута преношења: обично, болесна особа може послужити као извор инфекције када развије опсежне лезије слузокоже назофаринкса, односно током периода масовног ослобађања патогена у животну средину кроз респираторни тракт. Истовремено, регистровани случајеви инфекције током хируршких интервенција, као и током тетовирања, потврђују да су инфекција лепром и продор патогена кроз оштећену кожу могући.

Већина људи је релативно имуна на лепру. Не постоји расна предиспозиција или посебна отпорност на лепру. Међутим, ако узмемо у обзир податке имуногенетике, не можемо порећи улогу фактора генетски одређене предиспозиције за лепру унутар појединачних етничких група и популација, што доказује чињеница да се крвни сродници инфицирају лепром 3-6 пута чешће него супружници једни од других, јер су генетске разлике између ових других израженије. Познато је да је подударност за лепру код монозиготних близанаца скоро три пута већа него код дизиготних близанаца. Сезоналност и климатски услови имају одређени значај у инфекцији лепром само у вези са интензивирањем миграционих процеса, степеном професионалних контаката са изворима инфекције, смањењем неспецифичне отпорности и општом хигијеном. Главни показатељ имунореактивности на M. leprae је интрадермални тест на лепромин, који је 1919. године предложио К. Мицуда. Лепромин је суспензија уситњене и аутоклавиране лепре пацијента, која садржи огромну количину M. leprae (1 мл стандардизованог лепромина садржи од 40 до 160 милиона бактеријских тела). Приликом уношења 1,0 мл овог антигена интрадермално у унутрашњу површину подлактице код пацијената са лепроматозним типом болести и код незнатног дела (до 10-12%) здравих особа, тест је увек негативан (анергија, толеранција на M. leprae). Истовремено, код пацијената са туберкулоидним типом лепре и већине здравих људи, он је позитиван, тј. њихов релативни природни имунитет на лепру карактерише се прилично високим интензитетом. Сходно томе, лепромински тест нема дијагностичку вредност, али помаже у утврђивању врсте болести, а такође је важан и за прогнозу. Лепромин-негативне особе из контаката чине групу високог ризика за болест, а трансформација негативног лепроминског теста код пацијента у позитиван указује на повећање интензитета специфичног ћелијског имунитета на антигене M. leprae. Реакција на Мицудин лепромин развија се 3-4 недеље након његове примене (појављује се туберкулоза, чворић, понекад са некрозом).

Губа је историјски позната људска болест. Постоји огроман број убедљивих научних и књижевних описа који указују на високу распрострањеност лепре, све до пандемија у прошлости. Постепено се ниво њене инциденције смањивао и достигао карактер ендемског распрострањености, карактеристичан само за одређене регионе света. Важну улогу у смањењу распрострањености лепре игра Светска здравствена организација, која је преузела контролу над борбом против ове болести као проблема јавног здравља. Захваљујући спровођењу различитих програма СЗО развијених посебно за земље у којима је лепра ендемска, коначно је превазиђен доњи епидемијски праг глобалне инциденције лепре, који не прелази 1 случај на 10.000 људи на Земљи.

Данас, према најновијим подацима СЗО, на почетку 21. века, у свету се годишње региструје нешто више од 500.000 нових пацијената са лепром, углавном међу становништвом земаља Јужне Америке, Африке и Југоисточне Азије. Приближно исти број пацијената се истовремено лечи. Главне ендемске земље данас су препознате као Бразил, Конго, Мадагаскар, Мозамбик, Индија, Непал и неке друге. У Русији се изоловани пацијенти са лепром региструју само повремено у одређеним регионима (Доња Волга).

У другој половини 20. века, оболели од лепре су регистровани у скоро свим земљама света. Године 1980, њихов број, према проценама СЗО, био је око 13 милиона људи. Међутим, након што је СЗО одлучила да свим пацијентима обезбеди комбиновану терапију са три лека (дапсон, рифампицин, клофазимин) и уклони из регистра пацијенте који су завршили комплетан курс овог лечења, до 2000. године број регистрованих људи је смањен на 600-700 хиљада људи. Истовремено, већ у 21. веку, годишње се региструје од 500 хиљада до 800 хиљада нових случајева лепре, проблем рецидива постаје све хитнији и, како већина стручњака сматра, проблем елиминисања лепре на изоловане случајеве трајаће деценијама. Тренутно, земље које су највише погођене лепром су Југоисточна Азија (Индија, Индонезија, Мјанмар), неке афричке земље и Бразил.

У Украјини, лепра никада није била широко распрострањена. Максималан број регистрованих пацијената (око 2.500 људи) забележен је почетком 1960-их.

У одсуству специфичне вакцине против лепре, БЦГ вакцина се препоручује за превенцију лепре, али према различитим ауторима, она штити од лепре само за 20-70%. Хемопрофилакса лепре се спроводи у низу земаља. Особама које живе заједно са пацијентом са лепром (излучивачем бактерија) прописује се превентивни третман једним од лекова сулфонске серије током 6-12 месеци.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]