
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Шта узрокује хронични холециститис?
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Узроци хроничног холециститиса код деце нису увек јасни. Претпоставља се да болест може бити последица акутног холециститиса, али подаци из анамнезе потврђују ову претпоставку само код неке деце. Готово увек постоје индикације за разне заразне болести (хронични тонзилитис, каријес, апендицитис, пијелонефритис, цревне инфекције итд.). Ризик од хроничног холециститиса је висок код деце са панкреатитисом, неспецифичним улцерозним колитисом, Кроновом болешћу. Иако инфекција можда није дијагностикована, њена улога у патогенези хроничног холециститиса се не може искључити. Значај инфекције се повећава у случају смањења бактерицидне активности жучи и кршења механизама локалне неспецифичне заштите.
Развој хроничног холециститиса узрокован је дисфункцијом жучне кесе, жучних канала и Одијевог сфинктера. Ризик од хроничног холециститиса је висок код блиске локације изводних канала панкреаса и заједничког жучног канала. Улазак панкреасних секрета у заједнички жучни канал и проксимално доприноси формирању ензиматског хроничног холециститиса. Оштећење жучне кесе је могуће код алергијских, ендокриних болести (гојазност), хелминтијазе, протозоа. Ризик од хроничног холециститиса се повећава након операција на органима абдомена, ендоскопске ретроградне холангиопанкреатографије. Улога квантитативних и квалитативних поремећаја исхране, физичког и неуропсихичног преоптерећења је значајна. Развија се троми патолошки процес у жучној кеси са седиментом - „жучни муљ“. периартеритис нодоза, Каролијев синдром.
Како се хронични холециститис развија код деце?
Инфекција може продрети у жучну кесу узлазним, хематогеним или лимфогеним путевима, као код акутног холециститиса. Инфективни процес је обично локализован у врату органа и доводи до оштећења анатомског сифона (цервикални холециститис или сифонопатија). Поремећаји моторичке евакуације који мењају пролаз жучи и изазивају њену стагнацију су од значаја. Поремећаји у биохемији жучи (дисхолија), с једне стране, погоршавају хронични троми инфламаторни процес, а с друге стране доприносе стварању асептичног процеса у слузокожи жучне кесе. Смањење концентрације жучних киселина нарушава бактерицидна својства жучи.
Садржај slgA у жучи се смањује на позадини повећања концентрације IgA и IgM, у мањој мери IgG. Улога slgA је да спречи утицај микроорганизама и њихових токсина на слузокожу жучне кесе. Поремећаји олакшавају продор различитих антигена (бактеријских, алиментарних, ксенобиотика итд.) у одговарајућу плочу слузокоже уз истовремену стимулацију плазма ћелија које синтетишу IgG. Смањење садржаја IgM се тумачи као компензаторна реакција, јер је овај имуноглобулин близак slgA по својим биолошким својствима.
Повећање концентрације IgA у жучи подстиче елиминацију антигена у облику имуних комплекса.
Неспецифични одбрамбени фактори (фагоцитоза, спонтана миграција, формирање розета) подлежу променама. Аутоимуна компонента код хроничног холециститиса дуго траје, доприносећи хроничности патолошког процеса и тенденцији болести ка рецидиву.
Патоморфологија
Главни морфолошки знак хроничног холециститиса је збијање и задебљање зида жучне кесе за 2-3 мм или више. Визуелно се утврђују деформација бешике и адхезије са суседним органима, што се сматра знацима спорог и продуженог инфламаторног процеса. Микроскопски преглед нам омогућава да утврдимо лимфохистиоцитну инфилтрацију епитела, субмукозних и мишићних слојева, да видимо полипоидне израслине, метаплазију епитела према пилоричном или цревном типу. У случају цревне метаплазије, ћелије добијају облик пехара. У мишићној мембрани долази до пролиферације везивног ткива, фокалне склерозе, задебљања миоцита услед хипертрофије. Рокитански-Ашофови синуси су дубоки, често досежу до субсерозног слоја, могу садржати микроапсцесе, псеудодивертикуле, стварајући повољне услове за формирање спорог инфламаторног процеса. Лушкини пролази су разгранати, са цистичним проширењима која продиру до субсерозног слоја, што доприноси ширењу патолошког процеса на серозну мембрану, развоју перихолециститиса и деформацији жучне кесе.
Судови ламина проприје слузокоже су пунокрвни или сужени, могућа је стаза еритроцита у лумену капилара слузокоже и мишићног слоја, могућа су дијапедетска крварења. Због склерозе васкуларног зида и сужавања лумена судова, развија се исхемија, која интензивира дегенеративне процесе у жучној кеси и објашњава прогресивну природу патолошког процеса. Ако су поремећаји површински, функционално стање жучне кесе се не мења. У случају изражених морфолошких симптома са формирањем хроничног атрофичног холециститиса, поремећена је секреторна, апсорпциона и контрактилна активност органа.