Шта узрокује ешерихиозу?

Ешерихиозу изазива Escherichia coli - покретни грам-негативни штапићи, аероби, који припадају врсти Escherichia coli, роду Escherichia, породици Enterobacteriaceae. Расту на обичним хранљивим подлогама, луче бактерицидне супстанце - колицине. Морфолошки, серотипови се међусобно не разликују. Ешерихије садрже соматске (O-Ag - 173 серотипа), капсуларне (K-Ag - 80 серотипова) и флагелатне (H-Ag - 56 серотипова) антигене. Цревне бактерије које изазивају дијареју подељене су у пет типова:

• ентеротоксигени (ЕТКП, ЕТЕК);
• ентеропатогени (ЕПЕЦ, ЕПЕЦ);
• ентероинвазивни (EIKP, EIEC):
• ентерохеморагични (ЕХЕЦ, ЕХЕЦ);
• ентероадхезивни (EACP, EAEC).

Фактори патогености ЕТЕК-а (пилуси, или фимбријски фактори) одређују склоност ка адхезији и колонизацији доњих делова танког црева, као и ка стварању токсина. Термолабилни и термостабилни ентеротоксини су одговорни за повећано излучивање течности у цревни лумен. Патогеност ЕТЕК-а је последица способности адхезије. ЕТЕК-и су способни, имајући плазмиде, да продру у ћелије цревног епитела и да се у њима размножавају. ЕТЕК-и луче цитотоксин, Шига-сличне токсине типа 1 и 2, и садрже плазмиде који олакшавају адхезију на ентероците. Фактори патогености ентероадхезивне Е. коли нису довољно проучени.

Ешерихија коли је отпорна у животној средини и може преживети месецима у води, земљишту и измету. Остаје одржива у млеку до 34 дана, у формулама за одојчад до 92 дана, а на играчкама до 3-5 месеци. Добро подноси сушење. Имају способност размножавања у прехрамбеним производима, посебно у млеку. Брзо угину када су изложене дезинфекционим средствима и када се кувају. Забележено је да многи сојеви Е. коли имају полирезистентност на антибиотике.

Патогенеза инфекција ешерихијом коли

Ешерихија коли улази кроз уста, заобилазећи желудачну баријеру, и, у зависности од врсте, има патогени ефекат.

Ентеротоксигени сојеви су способни да производе ентеротоксине и фактор колонизације, путем којих се постиже везивање за ентероците и колонизација танког црева.

Ентеротоксини су термолабилни или термостабилни протеини који утичу на биохемијске функције епитела крипте без изазивања видљивих морфолошких промена. Ентеротоксини појачавају активност аденилат циклазе и гванилат циклазе. Њиховим учешћем и као резултат стимулативног дејства простагландина, повећава се формирање цАМП-а, услед чега се у цревни лумен лучи велика количина воде и електролита, који немају времена да се реапсорбују у дебелом цреву - развија се водена дијареја са накнадним поремећајима равнотеже воде и електролита. Инфективна доза ЕТЕЦ-а је 10x10 ¹⁰ микробних ћелија.

ЕИЦП имају својство продирања у ћелије епитела дебелог црева. Продирући у слузокожу, изазивају развој инфламаторне реакције и стварање ерозија цревног зида. Због оштећења епитела повећава се апсорпција ендотоксина у крв. У фецесу пацијената појављују се слуз, крв и полиморфонуклеарни леукоцити. Инфективна доза ЕИЦП је 5x10 ⁵ микробних ћелија.

Механизам патогености ЕПКП није довољно проучен. Код сојева (055, 086, 0111, итд.) идентификован је фактор адхезије на ћелије Хеп-2, због чега долази до колонизације танког црева. Код осталих сојева (018, 044, 0112, итд.) овај фактор није пронађен. Инфективна доза ЕПКП је 10x10 ¹⁰ микробних ћелија.

ЕХЕЦ луче цитотоксин (СЛТ - шига-лики токсин), који уништава ендотелне ћелије које облажу мале крвне судове цревног зида проксималног дела дебелог црева. Крвни угрушци и фибрин ометају снабдевање крвљу црева - крв се појављује у столици. Развија се исхемија цревног зида, све до некрозе. Неки пацијенти доживљавају компликације са развојем синдрома дисеминоване интраваскуларне коагулације (ДИК), ИСС и акутне бубрежне инсуфицијенције.

ЕАЦП су способне да колонизују епител танког црева. Болести које изазивају код одраслих и деце су дуготрајне, али благе. То је због чињенице да се бактерије чврсто везују за површину епителних ћелија.