Шта узрокује артеријску хипертензију (хипертензију)?

Фактори који одређују ниво крвног притиска код деце су разноврсни и условно се могу поделити на ендогене (наследност, телесна тежина, висина, особине личности) и егзогене (исхрана, физичка неактивност, психоемотивни стрес).

Наследна предиспозиција

Следеће чињенице указују на значај наслеђа у патогенези артеријске хипертензије:

• висока корелација крвног притиска код монозиготних близанаца у поређењу са дизиготним близанцима;
• више вредности крвног притиска код деце са породичном историјом хипертензије.

Гени одговорни за развој хипертензије још увек нису откривени. Највећи напредак у разумевању улоге наследне предиспозиције за артеријску хипертензију постигнут је у проучавању гена ренин-ангиотензинског система.

Молекул ангиотензиногена одређује ниво ангиотензина I. Утврђено је учешће гена ангиотензина у формирању профила ренин-ангиотензин-алдостеронског система. Ген ангиотензиногена се налази на хромозому 1.

Производ гена ACE одређује формирање ангиотензина II из ангиотензина I. Ген ACE може бити представљен дугим и кратким алелима: такозвани полиморфизам инсерције/делеције. Генотип DD се сматра независним фактором ризика за развој есенцијалне хипертензије. Највиши ниво експресије гена ACE карактеристичан је за ендотел малих мишићних артерија и артериола. Експресија гена ACE је нагло повећана код изненада преминулих пацијената са артеријском хипертензијом.

Полигенска природа наслеђивања артеријске хипертензије је тренутно препозната. Следеће чињенице то подржавају:

• висока преваленција артеријске хипертензије код деце у породицама са перзистентно високим крвним притиском;
• повишен крвни притисак и већи ризик од развоја хипертензије код чланова исте породице ако постоје три или више особа са артеријском хипертензијом;
• 3-4 пута већа учесталост стабилне артеријске хипертензије међу браћом и сестрама (брат или сестра пацијента) и родитељима пробанда (пацијената) у поређењу са популацијом;
• клинички полиморфизам артеријске хипертензије код деце и адолесцената;
• већа инциденца артеријске хипертензије међу браћом и сестрама дечака, тежи ток болести са кризним стањима;
• 2-3 пута већа подударност за хипертензију код монозиготних близанаца у поређењу са дизиготним близанцима;
• зависност ризика од болести брата/сестре од старости у којој је пробанд оболео (што се раније болест манифестовала код пробанда, то је већи ризик за брата/сестру);
• велика вероватноћа високог крвног притиска у препубертетском добу у присуству артеријске хипертензије код оба родитеља.

Откривена је веза између артеријске хипертензије и ношења гена ткивне компатибилности HLA AH и B22. Добијени су подаци који указују да генетски фактори одређују до 38% фенотипске варијабилности систолног крвног притиска и до 42% дијастолног крвног притиска. Фактори животне средине значајно доприносе одржавању оптималног нивоа дијастолног и систолног крвног притиска.

Генетски фактори не доводе увек до развоја хипертензије. Утицај гена на крвни притисак значајно је модификован факторима као што су стрес, конзумирање кухињске соли и алкохола, гојазност и ниска физичка активност. Штавише, на нивоу ћелија и ткива, прохипертензивни ефекти генетских фактора могу бити ослабљени физиолошким механизмима који обезбеђују стабилност крвног притиска (каликреин-кинински систем).

Потрошња кухињске соли

Конзумирање кухињске соли један је од главних егзогених фактора који утичу на крвни притисак. У популацијама где се конзумира мање соли, примећује се мање значајан пораст крвног притиска са годинама и ниже просечне вредности у поређењу са популацијама где се конзумира више кухињске соли. Сугерисано је да је хипертензија одмазда човечанства за прекомерну конзумацију кухињске соли, коју бубрези нису у стању да излуче. Регулаторни системи тела повећавају системски артеријски притисак како би повећали излучивање јона натријума конзумираних храном у прекомерним количинама повећавањем притиска у бубрежним артеријама.

Код особа предиспонираних на развој хипертензије, ауторегулација бубрежног протока крви и гломеруларна филтрација, коју нормално контролише јукстагломеруларни апарат, су оштећени. Са повећањем протока хлоридних јона у дисталне тубуле у пределу макуле денсе, отпор аферентних артериола се смањује. То доводи до повећања брзине гломеруларне филтрације и, на крају, до повећања излучивања вишка натријума и хлоридних јона из организма. Оштећење тубулогломеруларног механизма ауторегулације бубрежне циркулације доводи до тога да се натријум хлорид задржава у организму и доприноси повећању артеријског притиска. Оштећено бубрежно излучивање натријума код пацијената са хипертензијом може бити последица наследног дефекта у транспорту јона кроз епителне ћелије бубрежних тубула. Да би се спречило задржавање натријума у организму, повећава се системски артеријски притисак и, последично, артеријски притисак бубрежне перфузије.

Осетљивост на оптерећење сољу повезана је са генетски одређеним карактеристикама. Веза између артеријске хипертензије и метаболизма натријума је позната. Повишен интрацелуларни ниво натријума одражава висок ризик од развоја артеријске хипертензије.

Прекомерна тежина

Готово све епидемиолошке студије су пронашле блиску везу између крвног притиска и телесне тежине. Особе са већом телесном тежином имају значајно више вредности крвног притиска у поређењу са особама са нормалном тежином.

Прекомерна телесна тежина је честа појава код дечје популације. У истраживању школске деце узраста од 7 до 17 година, особе са прекомерном телесном тежином чиниле су 25,8%. У америчкој популацији, телесна тежина већа од идеалне за 29% пронађена је код 15,6% деце узраста од 10 до 15 година. Постоји тенденција повећања преваленције прекомерне телесне тежине са годинама. Тако, ако се са 6 година телесна тежина која прелази идеалну за 20% јавља код 2% деце, онда се са 14 до 18 година - код 5%. Коефицијент стабилности индикатора телесне тежине током динамичког посматрања током 6 година износи 0,6-0,8. Сходно томе, контрола телесне тежине код деце је основа за спречавање гојазности код одраслих. Губитак тежине прати смањење крвног притиска.

Половина деце са прекомерном тежином има повишен систолни и дијастолни крвни притисак. Прекомерна телесна тежина повезана је са повишеним нивоом триглицерида у плазми и смањеним холестеролом липопротеина високе густине, повишеним нивоом глукозе на гладно и имунореактивног инсулина у крви, као и смањеном толеранцијом на глукозу. Термин „метаболичка хипертензија“ или „метаболички квартет“ се користи за комбиновање ових индикатора са артеријском хипертензијом. Недовољност инсулинских рецептора у ћелијским мембранама је генетски узрок хиперинсулинемије, хипергликемије и дислипидемије, као и значајан фактор ризика за артеријску хипертензију и гојазност. Главни патогенетски механизам синдрома „метаболичког квартета“ је ниска асимилација глукозе од стране ћелије. Код ових пацијената, метаболички поремећаји у комбинацији са дислипидемијом доприносе раном и убрзаном развоју атеросклерозе.

На појаву прекомерне тежине утиче недовољан ниво физичке активности.

За идентификацију деце са прекомерном телесном тежином користе се дебљина кожног набора на рамену, стомаку и индекси Кетле, Кол и други индекси тежине и висине. Деца са вредностима Кетле индекса које прелазе 90. перцентил криве дистрибуције (Додатак 3) сматрају се да имају прекомерну телесну тежину.

Међутим, не само прекомерна тежина, већ и ниска телесна тежина повезана је са повишеним крвним притиском. Тако је у петогодишњој студији деце са крвним притиском изнад 95. перцентила, највећи коефицијент стабилности повишеног ДБП примећен у подгрупи деце са ниском телесном тежином. Тежина при рођењу такође утиче на крвни притисак. Ниска тежина при рођењу повезана је са повећањем крвног притиска у адолесценцији.

Психоемоционални стрес

Дуго времена, механизми развоја хипертензије објашњавани су са позиције неурогене теорије Г. Ф. Ланга и А. Л. Мјасниковог. Основа ове теорије је концепт централне дисрегулације аутономног нервног система са повећаном активношћу симпатоадреналне везе. Тренутно постоји значајна количина клиничких и експерименталних података који потврђују да психоемотивни фактори имају велики значај у настанку и току артеријске хипертензије.

Повећана емоционална осетљивост и рањивост доводе до развоја синдрома маладаптације. Дејство стресора се прелама кроз процену његовог утицаја на појединца и зависи од карактеролошких особина и доминантних мотива активности. Појава емоционалне напетости није одређена апсолутном снагом стресора, већ друштвеним и личним ставом тинејџера према њему.

У стресној ситуацији, социјална подршка (пријатељи, родитељи, рођаци) је од великог значаја за развој или одсуство артеријске хипертензије. У њеном одсуству, стресна ситуација се погоршава, што је повезано са повећањем крвног притиска, посебно дијастолног крвног притиска.

Током психоемоционалног стреса, иритацију прво перципирају сензорни рецептори, импулс иде до хипоталамичких структура мозга, које служе и као вегетативни и као емоционални центар одговоран за активацију симпатичког нервног система. У другој, неурохуморалној, фази, хуморалне везе су укључене у обезбеђивање психоемоционалног стреса, а главне су хипофизно-адренални систем и ренин-ангиотензин систем. На нивоу хипоталамусно-ретикуларних структура формира се такозвани стагнирајуће жариште ексцитације. Психоемоционални стрес прате и психолошки и вегетативни манифестације. Активација симпатоадреналног система је неспецифична компонента адаптивне реакције и не служи као водећи фактор у пресорној реакцији. У овом случају, манифестација кардиоваскуларне хиперреактивности са повећањем укупног периферног васкуларног отпора је од већег значаја.

Утврђени су различити степени отпорности на стрес, идентификоване су отпорне и стресу склоне групе, а ове друге нису могле да се прилагоде стресној ситуацији и умрле су од акутне срчане инсуфицијенције са масивном некрозом у миокарду. Отпорност кардиоваскуларног система на стрес је у великој мери генетски одређена и одређена је селективном дистрибуцијом биогених амина, односом адренорецептора, холинергичких и серотонергичких медијаторских система у можданим структурама, као и осетљивошћу адренорецептора на катехоламине.