Септични шок - узроци и патогенеза

Септички шок најчешће компликује ток гнојно-инфективних процеса изазваних грам-негативном флором: Е. коли, Протеус, Клебсијела, Псеудомонас аеругиноса. Када се ове бактерије униште, ослобађа се ендотоксин, који покреће развој септичког шока. Септички процес изазван грам-позитивном флором (ентерококус, стафилокок, стрептокок) ређе је компликован шоком. Активни принцип ове врсте инфекције је егзотоксин који производе живи микроорганизми. Шок може бити изазван не само аеробном бактеријском флором, већ и анаеробима, пре свега Clostridia perfringens, као и рикецијама, вирусима (в. Herpes zoster, Cytomegalovirus), протозоама и гљивицама.

Да би дошло до шока, поред присуства инфекције, потребна је комбинација још два фактора: смањење укупне отпорности пацијентовог организма и могућност масивног продора патогена или његових токсина у крвоток. Таква стања се често јављају код трудница.

У гинеколошкој клиници, извор инфекције у великој већини случајева је материца: септички ванболнички абортус, заразне болести након вештачких абортуса изведених у болници. Развоју шока у таквој ситуацији доприноси неколико фактора:

• трудна материца, која је добра улазна тачка за инфекцију;
• крвни угрушци и остаци оплођеног јајета, који служе као одличан хранљиви медијум за микроорганизме;
• карактеристике циркулације крви трудне материце, које олакшавају лак улазак бактеријске флоре у крвоток жене;
• промене у хормонској хомеостази (првенствено естрогеним и гестагеним);
• хиперлипидемија трудноће, што олакшава развој шока.

Коначно, алергијизација жена трудноћом је од великог значаја, што је потврђено у експерименту на гравидним животињама. Шварцман-Санарели феномен код гравидних животиња (за разлику од негравидних животиња) развија се након једне ињекције ендотоксина.

Септички шок може компликовати ограничени или дифузни перитонитис који се јавља као компликација инфламаторних болести матерничних додатака.

Патогенеза септичког шока

Још увек постоји много тога што је нејасно у патогенези септичког шока. Сложеност проучавања овог проблема је у томе што многи фактори утичу на карактеристике почетка и развоја септичког шока, укључујући: природу инфекције (грам-негативна или грам-позитивна); локализацију инфекције; карактеристике и трајање септичке инфекције; карактеристике „продора“ инфекције у крвоток (масивност и учесталост); старост пацијенткиње и њено здравствено стање које је претходило развоју инфекције; комбинацију гнојно-септичких лезија са траумом и крварењем.

На основу литературних података последњих година, патогенеза септичког шока може се представити на следећи начин. Токсини микроорганизама који улазе у крвоток уништавају мембрану ћелија ретикулоендотелног система јетре и плућа, тромбоцита и леукоцита. У овом случају се ослобађају лизозоми, богати протеолитичким ензимима, који покрећу вазоактивне супстанце: кинине, хистамин, серотонин, катехоламине, ренин.

Примарни поремећаји у септичком шоку односе се на периферну циркулацију. Вазоактивне супстанце попут кинина, гнетамина и серотонина изазивају вазоплегију у капиларном систему, што доводи до наглог смањења периферног отпора. Нормализација, па чак и повећање срчаног излаза (СВ) услед тахикардије, као и регионално артериовенско шантовање (посебно изражено у плућима и крвним судовима целијачне зоне) не могу у потпуности надокнадити такав поремећај капиларне циркулације. Долази до смањења (обично умереног) артеријског притиска. Развија се хипердинамичка фаза септичког шока, у којој је, упркос чињеници да је периферни проток крви прилично висок, капиларна перфузија смањена. Поред тога, апсорпција кисеоника и енергетских супстанци је оштећена због директног штетног дејства бактеријских токсина на ћелијском нивоу. Ако узмемо у обзир да се, паралелно са појавом микроциркулаторних поремећаја у раној фази септичког шока, јавља хиперактивација тромбоцитних и прокоагулантних веза хемостазе са развојем ДИК синдрома, постаје очигледно да су већ у овој фази шока поремећени метаболички процеси у ткивима са формирањем недовољно оксидованих производа.

Континуирани штетни ефекат бактеријских токсина доводи до продубљивања циркулаторних поремећаја. Селективни спазам венула у комбинацији са прогресијом ДИК синдрома доприноси секвестрацији крви у микроциркулационом систему. Повећана пропустљивост зидова крвних судова доводи до цурења течног дела крви, а затим и формираних елемената у интерстицијални простор. Ове патофизиолошке промене доводе до хиповолемије. Проток крви ка срцу је значајно смањен, упркос оштрој тахикардији, и не може да надокнади све већи поремећај периферне хемодинамике.

Септички шок поставља прекомерне захтеве на миокардијум, који, под неповољним условима постојања, не може да обезбеди телу адекватну залиху кисеоника и енергетских супстрата. Комплекс разлога доводи до срчане дисфункције: погоршање коронарног протока крви, негативан ефекат микробних токсина и ткивних метаболита, посебно нискомолекуларних пептида, уједињених концептом „фактора који депресира миокардијум“, смањен одговор миокарда на адренергичку стимулацију и едем мишићних елемената. Долази до перзистентног смањења артеријског притиска. Развија се хиподинамичка фаза септичког шока. У овој фази шока, прогресивно нарушавање перфузије ткива доводи до даљег продубљивања ткивне ацидозе на позадини тешке хипоксије.

Метаболизам се одвија анаеробним путем. Коначна карика анаеробне гликолизе је млечна киселина: развија се лактатна ацидоза. Све ово, у комбинацији са токсичним дејством инфекције, брзо доводи до дисфункције појединачних ткивних области и органа, а затим до њихове смрти. Овај процес је краткотрајан. Некротичне промене могу се јавити 6-8 сати након почетка функционалних поремећаја. Плућа, јетра, бубрези, мозак, гастроинтестинални тракт и кожа су најосетљивији на штетне ефекте токсина код септичког шока.

У присуству гнојне инфекције у телу, плућа раде под великим оптерећењем и великим напрезањем. Септични шок доводи до раних и значајних промена у функцији и структури плућног ткива. Патофизиологија „шокних плућа“ се у почетку манифестује у кршењу микроциркулације са артериовенским шантовањем крви и развојем интерстицијалног едема, што доводи до кршења односа између вентилације и перфузије плућног ткива. Продубљивање ткивне ацидозе, микротромбоза плућних судова, недовољна производња сурфактанта доводе до развоја интраалвеоларног плућног едема, микроателектазе и формирања хијалинских мембрана. Дакле, септички шок је компликован акутном респираторном инсуфицијенцијом, код које долази до дубоког кршења снабдевања организма кисеоником.

Код септичког шока, перфузија бубрежног ткива се смањује, проток крви кроз бубреге се прерасподељује са смањењем снабдевања крвљу кортекса. У тешким случајевима долази до кортикалне некрозе. Узрок ових поремећаја је смањење укупног волумена циркулишуће крви и регионалне промене које настају услед катехоламинемије, ефекта ренин-ангиотензина и ДИК синдрома. Смањује се гломеруларна филтрација, осмоларност урина је поремећена - формира се „шокни бубрег“, развија се акутна бубрежна инсуфицијенција. Олигуанурија доводи до патолошких померања у равнотежи воде и електролита, а елиминација уринарног отпада је поремећена.

Оштећење јетре код септичког шока је назначено повећањем орган-специфичних ензима и билирубинемије у крви. Функција јетре која ствара гликоген и метаболизам липида су поремећени, а производња млечне киселине се повећава. Јетра игра одређену улогу у одржавању DIC синдрома.

Поремећаји микроциркулације, праћени стварањем тромбоцитно-фибринских тромба и комбиновани са подручјима хеморагије, примећују се у неким деловима мозга, посебно у аденохипофизи и диенцефалном региону.

Спазм и микротромбоза у судовима црева и желуца доводе до стварања ерозија и чирева слузокоже, а у тешким случајевима - до развоја псеудомембранозног ентероколитиса.

Септички шок карактеришу екстравазације и некротичне лезије коже повезане са оштећеном микроциркулацијом и директним оштећењем ћелијских елемената токсином.

Дакле, у патогенези септичког шока могу се разликовати следеће главне тачке. Као одговор на улазак инфективног агенса у крвоток, ослобађају се вазоактивне супстанце, повећава се пропустљивост мембране и развија се ДИК синдром. Све то доводи до кршења периферне хемодинамике, поремећаја плућне размене гасова и повећања оптерећења миокарда. Прогресија патофизиолошких промена, заузврат, доводи до несклада између енергетских потреба органа и ткива и способности испоруке кисеоника и енергетских супстрата. Развијају се дубоки метаболички поремећаји, који доприносе оштећењу виталних органа. Формирају се „шок“ плућа, бубрези и јетра, јавља се срчана инсуфицијенција, а као последња фаза хомеостатског исцрпљивања може доћи до смрти организма.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]