Риногене офталмолошке компликације: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Појаву риногених офталмолошких компликација олакшавају блиске анатомске везе носа и параназалних синуса са орбитом и њеним садржајем. Заједнички карактеристике њихових коштаних зидова не представљају значајну препреку продору инфекције из параназалних синуса у орбиту; чак је и дубоко положени сфеноидни синус често извор ширења инфекције до базе лобање и до можданих овојница кроз које пролазе кранијални живци. Прелазак инфекције из максиларног синуса у орбиту олакшан је танкоћом горњег и унутрашњег зида синуса. Продор инфекције из етмоидног лавиринта у орбиту олакшан је отворима и пукотинама у етмоидној кости, у доње-предњем зиду фронталног, максиларног, антеролатералног зида сфеноидног синуса, кроз које пролазе крвни судови и живци. Анатомске карактеристике структуре параназалних синуса су од великог значаја у миграцији инфективних агенаса у правцу орбите. Дакле, са значајним ширењем ћелија етмоидног лавиринта, ствара се њихов ближи контакт са лобањском дупљом, орбитом, сузном кесом и оптичким живцима, што је такође олакшано незнатним отпором на инфламаторни процес папирне плоче етмоидне кости. Код великих величина фронталног синуса, он се шири на целу површину орбиталног крова, граничи се са малим крилима сфеноидне кости, њеним синусом, оптичким каналом, формирајући његов горњи зид. Таква структура фронталног синуса је значајан фактор ризика како за појаву баналног фронталног синуситиса, тако и за његове орбиталне и интракранијалне компликације. Горњи зид сфеноидног синуса, у зависности од своје дебљине и пнеуматизације, може бити у веома блиском контакту са оптичким каналима и оптичком хијазмом, што често доводи, чак и код спорог хроничног сфеноидитиса, до укључивања арахноидне мембране која окружује оптичке живце и самих живаца у токсично-инфективни процес, узрокујући облике болести као што су ретробулбарни неуритис оптичких живаца и оптичко-хијазматични арахноидитис.

У случају пиогених орбиталних компликација, треба узети у обзир одонтогени фактор, будући да је могуће ширење инфекције са захваћених зуба у орбиту кроз горњи зид максиларног синуса, у који инфекција улази из алвеола 1. и 2. молара, где је кост која одваја алвеолу од синуса веома танка и порозна. Такође треба имати на уму да се између алвеола очњака и преткутњака налазе коштани канали који воде до унутрашњег угла орбите. Преткутњаци и 1. молар су посебно опасни за очи, ређе очњаци, а готово никада секутићи и 8. зуби.

Главни путеви инфекције са лица и предњих параназалних синуса су опсежне артеријске, а посебно венске везе ових подручја са орбиталним органима. Орбитални артеријски систем широко анастомозира са судовима лица, носа, параназалних синуса, зуба и мозга. На пример, орбита и параназални синуси се снабдевају крвљу путем етмоидних, спољашњих максиларних артерија и грана спољашње каротидне артерије. Ови артеријски судови анастомозирају једни са другима кроз задњу назалну артерију. Артерије зуба, углавном гране спољашње максиларне артерије, такође су повезане са орбиталним артеријама.

Велики број венских плексуса носне дупље, зубног система, лица и ждрела повезан је са венским системима орбите и лобање, што одређује могућност комбинације орбиталних и интракранијалних компликација. У том смислу, везе етмоидних вена са офталмолошком веном, а ове друге са венама дура матер и кавернозних синуса, су од великог значаја. Тако, једна од грана предње етмоидне вене продире кроз етмоидну плочу у лобању до венског плексуса пиа матер, чиме се формира прстенаста веза између венског система носне дупље, лобање и орбите. Венски систем фронталног синуса повезан је са венама дура матер помоћу венских емисара. А вене максиларног синуса имају анастомозе са офталмолошком веном преко угаоне вене, која је грана фацијалне вене. Мала венска мрежа максиларног синуса је развијенија на горњим и унутрашњим зидовима овог синуса и преноси крв кроз фацијалну вену у орбиталне или инфраорбиталне вене.

Од не малог значаја у ширењу инфекције према орбити је лимфни васкуларни систем, чији орбитални део почиње пукотинама у орбиталном ткиву, повезан је са лимфним системом носа преко судова етмоидног лавиринта и назолакрималног канала. Из параназалних синуса и зубног система, лимфни путеви воде до лимфних судова лица, субмандибуларних и дубоких цервикалних лимфних чворова.

Носна дупља, параназални синуси и орбита имају заједничку симпатичку и парасимпатичку и сензорну инервацију од I и II грана тригеминалног нерва кроз горње цервикалне симпатичке, тригеминалне, цилијарне, птеригопалатинске чворове, што одређује могућност њихових комбинованих рефлексних реакција. Близина задњег зида максиларног синуса до сфенопалатинског ганглиона и његових грана, до птеригоидног плексуса, максиларне артерије и њених грана ствара услове за прелазак инфламаторног процеса из овог синуса у задње ћелије етмоидног лавиринта, сфеноидног синуса и кроз вене птеригоидног плексуса у вене орбите и кавернозног синуса.

Дакле, ширење инфекције из ОРЛ органа и усне дупље у орбиту може се десити контактним, хематогеним (тромбофлебитис малих вена) и лимфогеним путем.

Офталмолошке компликације код акутног синуситиса.

Код акутног синуситиса може доћи до компресије или блокаде назолакрималног канала, што се манифестује као рефлексни страх од ваздуха и лакримација. У случају одонтогеног синуситиса, праћеног периоститисом алвеоларног наставка горње вилице, такође се примећује оток образа, капака и хемоза коњунктиве на страни упале.

Код акутног фронталног синуситиса, офталмолошке компликације су теже него код других синуситиса. Почетак процеса се манифестује отоком коже чела и капака у горњем-унутрашњем углу ока као резултат кршења колатералног одлива венске крви. Неуралгични бол се јавља у пределу прве гране тригеминалног нерва: у челу и корену носа, оку, повећавајући се притиском на инфраорбитални форамен. Такође се јавља лакримација, диплопија при подизању погледа. Тромбофлебитис вена које анастомозирају са венским плексусом орбите може довести до њеног флегмона.

Акутни етмоидитис се манифестује симптомима сличним другим синуситима. Разлика је у томе што је код акутног етмоидитиса притискајући бол локализован дубоко у корену носа, на унутрашњем углу ока, мосту носа и у пределу гранања друге гране тригеминалног живца. Пацијенти осећају интензивно сузење, оток оба капка и хиперемију коњунктиве. У случајевима отежаног одлива гноја у нос, посебно код затворених емпијема задњих ћелија етмоидног лавиринта, што је чешће код деце са шарлахом, могуће су орбиталне компликације у облику негнојног или гнојног офталмитиса.

Акутни сфеноидитис се често комбинује са оштећењем задњих ћелија етмоидног лавиринта. Ова комбинација карактерише се болом дубоко у орбити, који се шири кроз целу лобању. Бол се нагло повећава притиском на очну јабучицу. Близина ових синуса оптичком каналу, веза између венских плексуса сфеноидног синуса и омотача оптичких живаца могу изазвати риногени ретробулбарни неуритис. Због близине сфеноидног синуса окуломоторним живцима, могућа је њихова изолована парализа или синдром горње орбиталне фисуре. Потоњи карактерише несклад између релативно лоших клиничких симптома и наглог смањења оштрине вида због раног укључивања оптичких живаца у инфламаторни процес. Могући су и риногени хороидитис и хориоретинитис.

Код хроничног синуситиса, орбиталне компликације су узроковане утицајем оближњих жаришта инфекције или у вези са прогресивним променама које доводе до развоја менингоцеле и пиокеле једног или другог синуса. Код погоршања хроничног синуситиса могу се јавити исте компликације као код акутних процеса.

Упала меких ткива капака може бити једноставна (негнојна) и гнојна. Негнојна упала капака спада у категорију реактивних процеса који настају или као резултат токсичног дејства катаболите - продуката инфламаторног процеса, или као резултат кршења одлива лимфе и венске крви из неког подручја ткива или органа. У овом случају долази до едема и хиперемије коже капака, више него горњег, ширећи се на бочну површину носа. Чешће се примећује код мале деце која су развила катарални етмоидитис или фронтални синуситис на позадини неке дечје инфекције (шарлах, мале богиње) или грипа. Код ове компликације, око обично не пати. Опште стање пацијента одређује тренутна општа инфекција.

Гнојна упала капака карактерише се формирањем апсцеса или флегмона у њиховом ткиву услед пробоја гноја из етмоидног лавиринта или максиларног синуса. На почетку болести јавља се едем капака, затим густи ограничени инфилтрат, који се после неког времена трансформише у флуктуирајући апсцес. Инфилтрат се може дифузно ширити по целом капку, трансформишући се у флегмон. Кожа изнад апсцеса је хиперемична, цијанотична. Како се инфилтрат развија, пацијенти се жале на оштар пулсирајући бол у очној јабучици, који се зрачи у темпорални регион и горњу вилицу. Развија се птоза. Процес се завршава пробојем гноја споља са формирањем кожне фистуле, понекад комуницира са синусном шупљином. Обично се процес завршава ожиљцима и деформацијом капка, његовим цикатрицијалним срастањем са коштаном ивицом орбите, деформацијом палпебралне фисуре (лагофталмос), што доводи до развоја кератитиса.

Ретробулбарни едем се јавља углавном када је колатерални одлив венске крви оштећен код задњег синуситиса, посебно гнојног синуситиса. У овом случају, деца имају грозницу, главобољу, повраћање, едем капака, коњунктивалну хемозу, егзофталмос, спољашњу непокретност очне јабучице услед парализе четвртог нерва и диплопију. Ови симптоми су веома слични тромбози кавернозног синуса, али се ретробулбарни едем од ове друге разликује по генерално задовољавајућем стању детета и одсуству промена на очном дну. Код одраслих, општи симптоми су слаби или потпуно одсутни, али су могући привремено смањење оштрине вида и делимични страбизам.

Гнојно-инфламаторни процеси у орбити. Једна од најозбиљнијих орбиталних риногених компликација су гнојно-инфламаторни процеси у орбити. У опадајућем редоследу учесталости појаве орбиталних компликација, фронтални синуситис је на првом месту, затим синуситис и етмоидитис, а на трећем месту је сфеиоидитис.

Ширење инфламаторног процеса на орбиту, поред хематогеног, могуће је контактом, посебно када синуситис добије затворени карактер због блокаде њихових анастомоза са носном шупљином. Према М. М. Золотаревој (1960), упала слузокоже носа и параназалних синуса доводи до истог процеса прво у површинским, а затим и у дубоким слојевима кости. Остеопериоститис је праћен тромбофлебитисом малих венских стабала који продиру у орбиту и уливају се у орбиталне вене. Орбиталне компликације се разликују по одређеним карактеристикама у зависности од врсте компликације која се јавља. Настали остеопериоститис орбите може бити једноставан и гнојни.

Једноставан остеопериоститис је локалне природе и јавља се углавном код акутних емпијема фронталног синуса или етмоидног лавиринта као компликација неке заразне болести (грип, шарлах итд.). Јављају се симптоми попут отока коже у горњем унутрашњем углу орбите и у пределу чела, инјекције коњунктивалних судова и сехемозе. У раном периоду, пролазна пареза или парализа одговарајућих мишића може изазвати ограничену покретљивост ока и диплопију. Смањење оштрине вида је могуће због токсичног едема ретробулбарног ткива и оптичког неуритиса. Код једноставног периоститиса сфеноидног синуса и задњих ћелија етмоидног лавиринта, оштећење оптичких живаца се јавља посебно рано и дубље је.

Гнојни периоститис карактерише се акутним почетком, повишеном телесном температуром, главобољом и општом слабошћу. Код емпијема задњих синуса развија се едем капака, хиперемија коњунктиве и егзофталмос са померањем очне јабучице на страну супротну од локализације процеса и ограниченом покретљивошћу према емпијему. Јављају се диплопија, оптички неуритис и смањена оштрина вида. Код оштећења врха орбите, смањена оштрина вида може бити комбинована са централним или парацентралним скотомом. Оштећење вида обично нестаје са елиминацијом запаљенског процеса у синусима и орбити, али у посебно тешким случајевима процес се завршава секундарном атрофијом оптичких живаца и слепилом. Тешки егзофталмос може бити компликован кератитисом. Гнојни периоститис у пределу фронталног синуса са захваћеношћу горњег зида орбите манифестује се отоком горњег капка, хиперемијом и хламидијом коњунктиве ока у горњем делу очне јабучице, умереним егзофталмосом, померањем ока надоле и оштећеном покретљивошћу нагоре.

Због уништења коштаног зида синуса и развоја интраорбиталне фистуле, у орбити се јавља субпериостални апсцес. Чије су клиничке манифестације много израженије него код горе описаних орбиталних компликација. У зависности од захваћеног синуса, флуктуирајући оток се појављује у пределу капака, код фронталног синуситиса - у горњем унутрашњем углу ока, код етмоидитиса - нешто ниже, испод унутрашње комисуре капака или у пројекцији сузне кесице и испод. Субпериостални орбитални апсцес је обично праћен едемом ретробулбарног ткива (егзофталмос, ограничена покретљивост очне јабучице, њено померање на страну супротну од локализације апсцеса). Код пацијената са емпијемом фронталног синуса могућ је продор гноја у капак или у горњи унутрашњи угао орбите. Међутим, продор апсцеса према орбити је могућ само код дубоке локације синуса. Субпериостални апсцес код задњег синуситиса манифестује се болом у ретробулбарној регији, који се појачава притиском на очну јабучицу; тежи егзофталмос него код предњег синуситиса; оштећена покретљивост ока и његово померање на страну супротну од локације апсцеса, као и слепило или смањена оштрина вида, централни скотом. Неурофталмолошки чир рожњаче или панофталмитис се јављају много ређе. Код наведене локализације субпериостеалног апсцеса постоји ризик од продора гноја у орбиту, а затим се развија ретробулбарни апсцес.

Код емпијема максиларног синуса, субпериостални апсцеси орбите су знатно ређи, али се ова компликација најчешће јавља код деце због оштећења зуба или остеомијелитиса максиларног синуса. Када је апсцес локализован у предњем делу максиларног синуса, симптоми карактеристични за осопериоститис су интензивнији; у случају дубљег процеса примећују се егзофталмос, померање ока навише и ограничење његове покретљивости (коријандер), док је могуће укључивање оптичких живаца у инфламаторни процес са смањењем оштрине вида, све до амаурозе.

Ретробулбарни апсцес настаје као резултат продора у орбиту дубоко локализованог субпериосталног апсцеса, који је настао са гнојним синуситисом или хематогено из удаљеног жаришта гнојне инфекције (фурункул носа и горње усне, остеомијелитис доње вилице, флегмон пода уста, перитонзиларни апсцес итд.). Код ове компликације примећује се изражена општа реакција организма, која подсећа на сепсу. Локални симптоми укључују егзофталмос, померање очне јабучице на страну супротну од локализације апсцеса и ограничену покретљивост према жаришту. Настали оптички неуритис доводи до смањења видне оштрине. Током рендгенског прегледа, поред синуситиса, утврђује се сенчење орбите, а у случају преласка процеса из синуса у орбиту контактним путем - дефект у коштаном зиду ове друге, понекад се открива палпацијом.

Орбитални флегмон је акутно гнојно запаљење са инфилтрацијом, некрозом и гнојним топљењем орбиталне мрежњаче.

Патолошка анатомија и патогенеза. Процес почиње тромбоваскулитисом орбиталних крвних судова и формирањем малих апсцеса око њих, који се затим спајају. Компликација се најчешће јавља код емпијема максиларног синуса и фронталног синуса, ређе код лезија других синуса. Орбитални флегмон често настаје као резултат метастаза гнојних емболија из других жаришта инфекције (пнеумонија, сепса, стоматолошке болести, фурункул и карбункул носа и лица, гнојни процеси у максилофацијалној регији). Овај облик интраорбиталне гнојне компликације је најопаснији у погледу појаве интракранијалних компликација.

Клиничка слика. Болест је праћена општим тешким стањем пацијента са високом телесном температуром, брадикардијом која јој не одговара и септичком природом клиничког тока. Пацијент доживљава запањујућу грозницу, јако знојење, главобоље, на чијем врхунцу је могуће повраћање и конфузија. Главобоља је локализована у фронталном делу, орбити, појачава се притиском на очну јабучицу и покушајима њеног померања, који су значајно ограничени у свим правцима. Капци су густи, напети, кожа изнад њих је хиперемична, дефинише се тромбозирана венска мрежа капака и лица, палпебрална фисура је затворена, око је оштро испупчено напред, непокретно због инфламаторне инфилтрације екстраокуларних мишића, орбиталног ткива и моторних живаца. Слузокожа је хиперемична, оштро едематозна, стегнута између затворених капака. Диплопија се јавља само у случајевима када је орбиталном флегмону претходио субпериостални апсцес који помера очну јабучицу у страну.

Код орбиталне флегмоне, оштрина вида, до амаурозе, смањује се у 1/3 случајева. Тренутно слепило настаје услед тромбофлебитиса и тромбозе орбиталне вене, тромбозе централне ретиналне вене или емболије ретиналне артерије. Прогресивно смањење видне функције настаје услед компресије или развоја токсичног неуритиса очног живца. Офталмоскопским прегледом се открива неуритис, атрофија очног живца (углавном код задњег синуситиса), хеморагија у мрежњачи и ретко њено одвајање, тромбофлебитис мрежњачких вена. Касније, са умереном тежином инфламаторног процеса, јављају се флуктуације у доњем делу орбите и продор гноја кроз ткива капака и коњунктиве. Што раније дође до продора гноја, већа је вероватноћа обрнутог развоја процеса и опоравка. Ово је такође олакшано једноставном орбитотомијом са отварањем флегмона. У тешким случајевима, неки пацијенти (21% одраслих и 10% деце) развијају губитак осетљивости рожњаче са губитком неуротрофичне функције, након чега следе неуротрофични кератитис и гнојни улкус рожњаче. Панофталмитис је могућ као последица.

Орбитални флегмони су опасни због интракранијалних компликација (тромбофлебитис попречних, горњих уздужних и кавернозних синуса, менингитис, апсцес мозга итд.). Орбитални флегмони који настају услед гнојног сфеноидитиса су посебно опасни у том погледу.

Риногени ретробулбарни неуритис. Риногени ретробулбарни неуритис је узрокован близином оптичког канала задњем очно-бубрежном леђима.

Дакле, задње ћелије етмоидног лавиринта понекад се блиско приближавају овом каналу, а у неким случајевима оптички нерв продире кроз ове ћелије или слузокожа сфеноидног синуса прелази на мембране оптичких живаца итд. Двадесетих година прошлог века утврђено је мишљење да је један од најчешћих узрока ретробулбарног неуритиса упала задњих параназалних синуса. Касније је ово мишљење више пута потврђено чињеницом да се побољшање вида и смањење симптома ретробулбарног неуритиса јављало током хируршке интервенције на параназалним синусима чак и у случајевима када нису примећене очигледне клиничке манифестације болести ових синуса. Међутим, постојало је и још увек постоји супротно мишљење, потврђено чињеничним материјалом. Познати аутори попут М.И. Волфковича (1937), Е.Ж. Трона (1955), А.Г. Лихачова (1946) и других углавном су сматрали риногенску етиологију ретробулбарног неуритиса веома ретком појавом, указујући на водећу улогу мултипле склерозе у овом патолошком стању. У последњим годинама 20. века и почетком 21. века, поново је превладала „теорија“ риногеног ретробулбарног неуритиса и, штавише, управо риногеним лезијама се приписује важна улога у настанку оштећења оптичке хијазме код оптичко-хијазматичног арахноидитиса.

Клиничка слика ретробулбарног неуритиса мало се разликује од сличне болести другачије етиологије. Ретробулбарни неуритис се дели на акутни и хронични. Акутни риногени ретробулбарни неуритис карактерише се анамнезом акутног ринитиса, брзим падом оштрине вида и подједнако брзим побољшањем вида након обилног иригације слузокоже одговарајуће половине носа растворима кокаина и адреналина. Синдром бола није толико интензиван као код гнојних процеса у орбити: бол се јавља при померању ока, притиску на њега и на супраорбитални форамен - излазну тачку супраорбиталне гране тригеминалног нерва, понекад се јавља фотофобија, благи егзофталмос, едем капака. Фундус је нормалан или се јављају знаци папилитиса - акутне или субакутне упале оптичког диска - различитог интензитета, све до едема који подсећа на загушење оптичког диска.

На захваћеној страни утврђује се централни скотом, а понекад и сужавање периферних граница видног поља. Повећање величине слепе мрље и њено смањење под утицајем лечења (симптом Ван дер Ховеа), према многим офталмологима, не може се сматрати патогномоничним знаком риногеног ретробулбарног неуритиса, јер се овај симптом примећује код ретробулбарног неуритиса других етиологија. М.И. Волфкович (1933) је предложио да се узму у обзир следећи подаци који потврђују риногену етиологију ретробулбарног неуритиса: повећање слепе мрље након тампонаде одговарајуће половине носа и њено смањење након уклањања тампона; још оштрије смањење слепе мрље након кокаин-адреналинске анемије носне слузокоже, спонтаног крварења из носа или након отварања „узрочног“ синуса. Аутор теста је објаснио ове појаве променама хемодинамског статуса у носној шупљини и, сходно томе, рефлексним и физичким променама у циркулацији крви у очном нерву.