Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Псеудомембранозни колитис - Узроци
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Како се развија псеудомембранозни колитис?
Постоје четири главна узрока псеудомембранозног колитиса повезаног са C. difficile.
Неравнотежа бактерија у дебелом цреву
Супресија цревне флоре доводи до прекомерне пролиферације C. difficile, које су способне да луче егзотоксин. Ово је обично повезано са употребом антибиотика, понекад може бити узроковано употребом антимикробних хемотерапеутских лекова, посебно ако су способни да сузбију нормалну цревну флору. Све групе антибиотика, са изузетком аминогликозида, могу изазвати болест. Дијареја се може јавити током употребе антибиотика или у року од 4-6 месеци након њеног завршетка. Ова болест се обично јавља након употребе клиндамицина, ампицилина или цефалоспорина. Много ређе се може јавити уз употребу метронидазола, ванкомицина, флуорокинолона, ко-тримоксазола и аминогликозида.
Присуство C. difficile у дебелом цреву као ендогена флора (код приближно 3% здравих особа) или егзогена флора
Код 10-30% пацијената, овај микроорганизам се може изоловати из фецеса у року од неколико дана након хоспитализације. Упркос чињеници да се Clostridium difficille често изолује из фецеса разних здравих животиња, оне се не сматрају извором инфекције.
Производња ендотоксина од стране C. difficile
Око 25% сојева C. difficile изолованих од пацијената не производе ни токсин А ни токсин Б; сматрају се нетоксичним и никада не изазивају дијареју или колитис. Токсин А је узрок клиничких манифестација болести, а токсин Б има цитопатску активност која се детектује стандардним методама културе. Пацијенти колонизовани сојевима Clostridium difficile који не производе токсине немају клиничке манифестације и обрнуто, клинички знаци болести се јављају само код пацијената колонизованих сојевима који производе токсине. Токсин се може детектовати у столици код 15-25% пацијената са дијарејом и више од 95% пацијената са псеудомембранозним колитисом.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Старост пацијената
Из непознатих разлога, особе старије од 50 година су најосетљивије на инфекцију. Код новорођенчади, колонизација Clostridium difficile се примећује у 60-70% случајева, али се симптоми болести не јављају. Пацијенти са високим ризиком од болести укључују оне који су били подвргнути операцији (посебно абдоминалној операцији), лече се на јединицама интензивне неге, имају тешке хроничне болести и имају назогастричну сонду. Улога инхибитора протонске пумпе и антагониста хистаминских рецептора који се користе за спречавање развоја чира на желуцу код пацијената на интензивној нези у патогенези дијареје повезане са C. difficile није дефинитивно утврђена.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]