Промене у рефракцији везане за старост

Да би се схватила природа промена рефракције у вези са узрастом, мора се узети у обзир да рефрактивна снага оптичког уређаја ока у односу на мрежњаче углавном зависи од дужине антеропостериорне осе и стања апаратуре.

Општи тренд промена везаних за старење преламања две фазе могу се разликовати гиперметропизатсии очи (слабљење статичког преламања) - у раном детињству и у периоду од 30 до 60 година и две фазе миопизатсии (стекну статичког преламања) - У другом и трећем деценије живота, и после 60 године.

Пре свега, потребно је да се задржимо на обрасцима промена у вези са узрастом у хиперметропској и миопичкој рефракцији. Најосетљивији на такве промене у смештају су пацијенти са хиперметропијом. Као што је горе наведено, у хиперметропама механизам смештаја је константно укључен, то јест, узимајући у обзир и блиске и удаљено лоциране објекте. Укупна количина хиперметропије састоји се од скривеног (компензованог напона смештаја) и експлицитног (потребног за корекцију). Однос ових компоненти варира због поремећаја повезаних са узрастом у апарату за апсорпцију: са узрастом се повећава манифестација чисте хиперметропије. Другим речима, аметропија се не повећава и не појављује (тако субјективно може процијенити ове промјене пацијената), али се манифестује. Истовремено, нема промена у параметрима главних анатомских и оптичких елемената ока (дужине антеропостериорне оси, рефракције рожњаче).

Потпуно другачији механизам за појаву миопије и такве појаве, који се врло често посматрају у клиничкој пракси, као и његов напредак. Главни анатомски супстрат овог процеса је постепено повећање дужине антеропостериорне осе ока.

Миопиа може бити урођена, манифестирана у предшколској дјеци, али се најчешће јавља у школском узрасту, а уз сваку школску годину повећава се број ученика са миопијом, а његов степен се често повећава. До зрелости, око једне петине школских дјеце услед бронхије је мање-више ограничено на избор професије. Прогрес миопије може довести до озбиљних неповратних промјена у очима и значајног губитка вида.

ЕС Аветисов (1975) идентификује три главне везе у механизму развоја миопије:

1. визуелни рад у непосредној близини - ослабљен смештај;
2. наследни услови;
3. ослабљена склера - интраокуларни притисак.

Прве две везе делују већ у почетној фази развоја миопије, а степен учешћа сваког од њих може бити различит. Трећа веза је обично у потенцијалном стању и манифестује се у фази развијене миопије, што узрокује његову даљу прогресију. Могуће је да формирање миопијске рефракције може почети са овом везом.

Са ослабљеним капацитетом прилагођавања, побољшани визуелни радови у непосредној близини постају неподношљиви терет за очи. У овим случајевима, тело је приморано да промени оптички систем очију на начин који га прилагођава раду у непосредној близини без напора за смештај. Ово се постиже углавном продужавањем антеропостериорне осе ока током његовог раста и формирања рефракције. Неповољни хигијенски услови за визуелни рад утичу на развој миопије само у мери у којој они ометају смјештај и изазивају прекомјеран контакт са очима у објекту визуелног рада. Са овим механизмом развоја, миопија обично не прелази 3,0 Дпт.

Слабост апарата може бити последица урођене морфолошке инфериорности или недовољне обуке цилиарног мишића или ефеката на њега опћих поремећаја и болести тела. Разлог слабљења смјештаја је и недовољно снабдевање цилиарног мишића крвљу. Смањење његовог радног капацитета доводи до још већег погоршања хемодинамике ока. Познато је да је активност мишића потенцијални активатор циркулације крви.

Доступан као аутосомно доминантан и аутозомно рецесивно наслеђа кратковидости. Учесталост ових врста наслеђа значајно варира. Други тип је нарочито уобичајен у изолатима које карактерише висок проценат повезаних бракова. Када аутозомно доминантни тип наслеђивања кратковидости јавља у каснијем узрасту, произилази повољније и, по правилу, не достигну виши степен. За кратковидости, наслеђена аутозомно рецесивни начин карактерише фенотипска полиморфизама раније појаве, велика склоност ка прогресије и развоју компликација најчешће врозхтенних комбинацији са бројним обољења ока и тежа у следећој генерацији у односу на претходну годину.

Са слабљењем беоњаче због повреде фибриллогенесис, која може бити урођен или настаје као резултат уобичајених обољења организма и промене ендокриних, стварају се услови за неадекватан одговор на стимуланс расту очне јабучице и за њено постепено истезање под утицајем интраокуларног притиска. У себи, интраокуларни притисак (чак повећана) иу одсуству слабости беоњаче неће довести до растезања очне јабучице, што је важно не само, али можда не толико статички, као динамичку очног притиска, тј. Е. "Пертурбатион" еие флуида са покретима тела или главе. Када ходате или обављање било које радне процесе везане за визуелне контроле, ови покрети се одржати углавном у предњем-постериорна правцу. Од испред ока постоји препрека у виду "АКОМОДАТИВНЕ" прстенова, очног течности када "пертурбатионс" утиче углавном на задњем делу ока. Осим тога, када се око задњег стуб има конвексни облик у складу са законима хидродинамике постаје место мањег отпора.

Прекомерно продужење очна јабучица негативно утиче на хороид и мрежну мрежу. Ова ткива, како су више диференцирана, имају мање пластичног капацитета од склера. За њих постоји физиолошка граница раста преко које дође до промене у виду истезањем ових гранате и појавом у овим трофичким поремећаја, који су основа за развој компликација, посматрано на високим степеном кратковидост. Појава трофичних поремећаја такође олакшава смањена хемодинамика ока.

Приказане су неке од карактеристика патогенезе конгениталне миопије. У зависности од порекла, разликују се три форме:

• урођена кратковидост, због дискоррелиатсии развија између оптичких и анатомских компоненти преламања по основу комбинације релативно дуге осе ока са релативно јаким преламања моћи свог оптичких медија, углавном објектива. У одсуству слабости склере, таква миопија обично не напредује: продужење очију током раста прати компензацијско смањење рефрактивне силе сочива;
• конгенитална миопија услед слабости и повећане дилатибилности склера. Таква кратковидост интензивно напредује и један је од најнеповољнијих облика прогнозе;
• урођеним кратковидост у различитим развојним дефектима очне јабучице. У таквим случајевима, кратковид преламање изазван анатомско-оптицал дискоррелиатсиеи комбинацији са различитим патолошким променама и абнормалности очију (страбизам, нистагмус, колобом ока мембране, сублуксација и делимичне катаракте, делимичном оптичког нерва атрофије, ретиналне дегенеративне промене и др.). Са слабљењем беоњаче су кратковидост може напредовати.

Што се тиче преноса рефракције ка миопији код особа старијих од 60 година, није забележено од стране свих аутора. Остаје отворено питање да ли је ова промена је старост тенденција легитимна или је због релативно великог броја међу анкетираних особа са почетних катаракте, у коме, као што је познато, означен оток објектива и повећала преламања моћ.

[1], [2], [3], [4], [5]