Рефрактивне промене повезане са старењем

Да би се разумела суштина промена рефракције повезаних са узрастом, потребно је узети у обзир да рефрактивна моћ оптичког апарата ока у односу на мрежњачу углавном зависи од дужине предње-задње осе и стања акомодативног апарата.

У општем тренду промена рефракције повезаних са узрастом, могу се разликовати две фазе: хиперметропизација ока (слабљење статичке рефракције) - у раном детињству и у периоду од 30 до 60 година, и две фазе миопизације (повећање статичке рефракције) - у другој и трећој деценији живота и после 60 година.

Пре свега, потребно је да се задржимо на обрасцима промена хиперметропске и миопске рефракције повезаних са старењем. Пацијенти са хиперметропијом су најосетљивији на такве промене у акомодацији. Као што је горе наведено, код хиперметропичних пацијената механизам акомодације је стално укључен, тј. приликом испитивања и блиских и удаљених објеката. Укупна количина хиперметропије састоји се од латентне (компензоване напетошћу акомодације) и очигледне (која захтева корекцију). Однос ових компоненти се мења због поремећаја у акомодационом апарату повезаних са старењем: са годинама се повећава тежина очигледне хиперметропије. Другим речима, аметропија се не повећава нити настаје (тако пацијенти могу субјективно проценити ове промене), већ се манифестује. Истовремено, не долази до померања параметара главних анатомских и оптичких елемената ока (дужина антеропостериорне осе, рефракција рожњаче).

Потпуно другачији механизам развоја миопије и такав феномен, веома често примећен у клиничкој пракси, као што је његова прогресија. Главни анатомски супстрат овог процеса је постепено повећање дужине предње-задње осе ока.

Миопија може бити урођена, манифестује се код предшколске деце, али се најчешће јавља у школском узрасту, и са сваком годином школовања број ученика са миопијом се повећава, а често се повећава и њен степен. До достизања зрелог доба, приближно 1/5 школарца има ограничен избор занимања у једном или другом степену због миопије. Прогресија миопије може довести до тешких неповратних промена на оку и значајног губитка вида.

ЕС Аветисов (1975) идентификује три главне везе у механизму развоја миопије:

1. визуелни рад на блиској удаљености - ослабљена акомодација;
2. наследна предиспозиција;
3. ослабљена склера - интраокуларни притисак.

Прве две везе су већ активне у почетној фази развоја миопије, а степен учешћа сваке од њих може бити различит. Трећа веза је обично у потенцијалном стању и манифестује се у фази развијене миопије, узрокујући њену даљу прогресију. Могуће је да формирање миопијске рефракције може почети са наведеном везом.

Са ослабљеном акомодативном способношћу, повећан визуелни рад на блиској удаљености постаје неподношљиво оптерећење за очи. У тим случајевима, тело је приморано да промени оптички систем очију на такав начин да га прилагоди раду на блиској удаљености без напрезања акомодације. То се постиже углавном продужавањем предње-задње осе ока током његовог раста и формирањем рефракције. Неповољни хигијенски услови за визуелни рад утичу на развој миопије само у мери у којој отежавају акомодацију и подстичу очи да се крећу преблизу објекту визуелног рада. Са овим механизмом развоја, миопија обично не прелази 3,0 диоптрије.

Слабост акомодационог апарата може бити последица урођене морфолошке инфериорности или недовољне тренираности цилијарног мишића или утицаја општих поремећаја и болести организма. Недовољно снабдевање крвљу цилијарног мишића је такође разлог за слабљење акомодације. Смањење његових перформанси доводи до још већег погоршања хемодинамике ока. Добро је познато да је мишићна активност снажан активатор циркулације крви.

Могући су и аутозомно доминантни и аутозомно рецесивни типови наслеђивања миопије. Учесталост ових типова наслеђивања значајно варира. Други тип је посебно чест код изолата које карактерише висок проценат крвних бракова. Код аутозомно доминантног типа наслеђивања, миопија се јавља у каснијем добу, има повољнији ток и, по правилу, не достиже високе степене. Миопија наслеђена аутозомно рецесивним типом карактерише се фенотипским полиморфизмом, ранијим почетком, већом склоношћу ка прогресији и развоју компликација, честом комбинацијом са низом урођених очних болести и тежим током у наредној генерацији у поређењу са претходном.

Када склера ослаби услед поремећаја фибрилогенезе, који може бити урођен или настати као резултат општих болести тела и ендокриних померања, стварају се услови за неадекватан одговор на стимулус за раст очне јабучице, као и за њено постепено истезање под утицајем интраокуларног притиска. Сам интраокуларни притисак (чак и повишен) у одсуству слабости склере није способан да доведе до истезања очне јабучице, и није важан само, а можда ни толико, статички интраокуларни притисак, колико динамички интраокуларни притисак, односно „поремећаји“ очне течности током покрета тела или главе. Приликом ходања или обављања било каквих радних процеса везаних за визуелну контролу, ови покрети се изводе углавном у предње-задњем правцу. Пошто у предњем делу ока постоји препрека у облику „акомодативног“ прстена, интраокуларна течност током „поремећаја“ углавном утиче на задњи зид ока. Штавише, чим задњи пол ока поприми конвекснији облик, у складу са законима хидродинамике, он постаје место најмањег отпора.

Прекомерно издуживање очне јабучице негативно утиче првенствено на хороидеју и мрежњачу. Ова ткива, будући да су диференциранија, имају мањи пластични капацитет од склере. Постоји физиолошка граница њиховог раста, преко које се јављају промене у виду истезања ових мембрана и појаве трофичких поремећаја у њима, који служе као основа за развој компликација које се примећују код високих степени миопије. Појаву трофичких поремећаја олакшава и смањена хемодинамика ока.

Идентификоване су неке карактеристике патогенезе конгениталне миопије. У зависности од порекла, разликују се три облика:

• конгенитална миопија која се развија као резултат неслагања између анатомских и оптичких компоненти рефракције, што је резултат комбинације релативно дугачке осе ока са релативно јаком рефрактивном моћи његових оптичких медија, углавном кристалног сочива. У одсуству слабости склере, таква миопија обично не напредује: издуживање ока током раста прати компензаторно смањење рефрактивне моћи кристалног сочива;
• конгенитална миопија узрокована слабошћу и повећаном еластичношћу склере. Таква миопија брзо напредује и један је од најнеповољнијих облика у погледу прогнозе;
• конгенитална миопија са различитим малформацијама очне јабучице. У таквим случајевима, миопска рефракција узрокована анатомском и оптичком дискорелацијом комбинује се са различитим патолошким променама и аномалијама развоја ока (страбизам, нистагмус, колобоми очних мембрана, сублуксација и делимично замућење сочива, делимична атрофија оптичког живца, дегенеративне промене на мрежњачи итд.). Са слабљењем склере, таква миопија може напредовати.

Што се тиче померања рефракције ка миопији код особа старијих од 60 година, не примећују то сви аутори. Остаје отворено питање да ли је ово померање природна тенденција повезана са старењем или се објашњава релативно великим бројем људи међу прегледанима са почетном катарактом, која се, као што је познато, карактерише отоком сочива и повећањем његове рефракционе моћи.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]