Повећање запремине екстрацелуларне течности

Повећање запремине екстрацелуларне течности узроковано је повећањем укупног садржаја натријума у организму. Обично се примећује код срчане инсуфицијенције, нефротског синдрома, цирозе. Клиничке манифестације укључују повећање телесне тежине, едем, ортопнеју. Дијагноза се заснива на клиничким подацима. Циљ лечења је корекција вишка течности и отклањање узрока.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Узроци повећање запремине екстрацелуларне течности

Кључни патофизиолошки моменат је повећање укупног садржаја натријума у организму. Долази до повећања осмолалности, што стимулише компензаторне механизме који узрокују задржавање воде.

Кретање течности између интерстицијалног и интраваскуларног простора зависи од Стирлингових сила у капиларима. Повећан капиларни хидростатички притисак, примећен код срчане инсуфицијенције; смањен онкотски притисак у плазми, примећен код нефротског синдрома; и њихова комбинација, примећена код цирозе, узрокују кретање течности у интерстицијални простор, што је праћено развојем едема. Под овим условима, накнадно смањење интраваскуларне запремине течности повећава задржавање натријума у бубрезима, што доводи до развоја вишка течности.

Главни разлози за повећање екстрацелуларне течности

Ретенција натријума у бубрезима

• Цироза.
• Узимање лекова: миноксидил, НСАИЛ, естрогени, флудрокортизон.
• Срчана инсуфицијенција, укључујући плућно затајење срца.
• Трудноћа и предменструални едем.
• Болест бубрега, посебно нефротски синдром.

Смањење онкотског притиска у плазми

• Нефротски синдром.
• Ентеропатија са губитком протеина.
• Смањена производња албумина (болест јетре, неухрањеност).

Повећана пропустљивост капилара

• Акутни респираторни дистрес синдром.
• Квинкеов едем.
• Опекотине, трауме.
• Идиопатски едем.
• Пријем ИЛ2.
• Септични синдром.

Јатрогени

• Давање вишка натријума (нпр. 0,9% физиолошки раствор интравенозно)
• Симптоми повећаног волумена екстрацелуларне течности

Општа слабост и повећање телесне тежине могу претходити развоју едема. Диспнеја при напору, смањена толеранција на вежбање, тахипнеја, ортопнеја и пароксизмална ноћна диспнеја такође се могу јавити у раним фазама дисфункције леве коморе. Повећан притисак у југуларним венама може изазвати дистензију југуларних вена.

Ране манифестације едема укључују отицање капака ујутру и осећај стезања у ципелама до краја дана. Изражен едем је карактеристичан за срчану инсуфицијенцију. Код амбулантних пацијената, едем се обично примећује у стопалима и потколеницама; код пацијената на мировању у кревету, у задњици, гениталијама и задњем делу бутина; код жена у присилном бочном положају, едем се развија на грудима на одговарајућој страни. Едем може бити праћен широким спектром промена, укључујући плућне хрипове, повећан централни венски притисак, галопски ритам, увећано срце са плућним едемом и/или плеурални излив на рендгенском снимању грудног коша. Код цирозе, едем је често ограничен на доње екстремитете и праћен је асцитесом. Знаци цирозе такође укључују паукасте ангиоме, гинекомастију, палмарни еритем и тестикуларну атрофију. Код нефротског синдрома, едем је обично дифузан, понекад са генерализованом анасарком, плеуралним изливом и асцитесом; периорбитални едем је чест, али није увек присутан.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Дијагностика повећање запремине екстрацелуларне течности

Симптоми и знаци, укључујући карактеристични едем, су дијагностички. Физички преглед може указати на узрок. На пример, присуство едема и асцитеса указује на цирозу. Пуцкетање и галоп ритам указују на срчану инсуфицијенцију. Дијагностичко тестирање обично укључује серумске електролите, азот урее у крви, креатинин и друге тестове за идентификацију узрока (нпр. рендгенски снимак грудног коша ако се сумња на срчану инсуфицијенцију). Треба искључити узроке изолованог едема доњих екстремитета (нпр. лимфедем, венска стаза, венска опструкција, локална траума).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Третман повећање запремине екстрацелуларне течности

Код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом, побољшање функције леве коморе (нпр. инотропним средствима или смањењем посттерећења) може повећати испоруку натријума бубрезима и излучивање натријума. Лечење узрока нефротског синдрома зависи од специфичне хистопатологије бубрега.

Диуретици петље, као што је фуросемид, инхибирају реапсорпцију натријума у узлазном краку Хенлеове петље. Тиазидни диуретици инхибирају реапсорпцију натријума у дисталним тубулама. И тиазидни и диуретици петље повећавају излучивање натријума, а самим тим и воду. Губитак калијума може бити проблем код неких пацијената; диуретици који штеде калијум, као што су амилорид, триамтерен и спиронолактон, инхибирају реапсорпцију натријума у дисталном нефрону и сабирном каналу. Када се користе сами, умерено повећавају излучивање натријума. Триамтерен или амилорид се обично комбинују са тиазидним диуретиком како би се спречио губитак калијума.

Многи пацијенти не реагују адекватно на диуретике; могући узроци укључују неадекватан третман узрока преоптерећења течностима, непоштовање ограничења уноса натријума, хиповолемију и бубрежну болест. Ефекти се могу постићи повећањем дозе диуретика петље или његовом комбинацијом са тиазидом.

Након корекције вишка течности, одржавање нормалног нивоа екстрацелуларне течности може захтевати ограничење натријума, осим ако основни узрок није потпуно искључен. Дијете које ограничавају унос натријума на 3 до 4 г дневно су прихватљиве, добро се подносе и прилично ефикасне за благо до умерено повећање запремине екстрацелуларне течности код срчане инсуфицијенције. Узнапредовала цироза и нефротски синдром захтевају озбиљније ограничење натријума (<> 1 г/дан). Натријумове соли се често замењују калијумовим солима како би се олакшало ограничење; међутим, потребан је опрез, посебно код пацијената који узимају диуретике који штеде калијум, АЦЕ инхибиторе или оних са бубрежном болешћу, због могућности фаталне хиперкалемије.