
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Полио - Дијагноза
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 03.07.2025
Полиомијелитис се дијагностикује на основу карактеристичне клиничке слике (акутни почетак болести са грозницом, развој менингорадикуларног синдрома, периферне парезе, парализе са хипотензијом, хипо- или арефлексије, хипо- или атрофије без сензорног оштећења) и епидемиолошких података: контакта са болесним или недавно вакцинисаним особама. Такође се узима у обзир веза са вакцинацијом и одсуство или непотпуна вакцинација. Дијагноза се потврђује одређивањем повећања титра антитела која неутралишу вирус за 4 или више пута у RSC или RN у упареним серумима узетим у интервалима од 14-21 дана. Користе се и вирусолошке студије. Вирус се може изоловати из фецеса, ређе из назофарингеалне слузи, цереброспиналне течности. Изолација вируса у одсуству клиничких манифестација болести није основа за дијагнозу полиомијелитиса, посебно у подручјима где се вакцинација стално спроводи. Да би се утврдило да ли изоловани вирус припада вакциналном или „дивљем“ соју, користи се PCR.
Приликом испитивања цереброспиналне течности, лимфоцитна плеоцитоза се детектује у неколико десетина до стотина ћелија на 1 μl (понекад у првим данима болести може бити неутрофилна). У акутној фази болести, концентрација протеина и глукозе је обично у границама нормале. Паралитички облик полиомијелитиса карактерише се променом ћелијско-протеинске дисоцијације на почетку болести у протеинско-ћелијску (смањена плеоцитоза, повећана концентрација протеина) након 1-2 недеље.
Промене у периферној крви нису типичне. Понекад се примећује умерена леукоцитоза.
ЕНМГ се користи за идентификацију нивоа и тежине оштећења моторних неурона. У паралитичком периоду полиомијелитиса открива се промена биоелектричне активности, карактеристична за оштећење предњег дела рожњаче: код парализованих мишића са рано развијајућом атрофијом, на електромиограму се утврђује потпуно одсуство биоелектричне активности. Приликом снимања електромиограма из мање погођених мишића, примећују се јасне ретке потенцијалне флуктуације („пикет ритам“).
Диференцијална дијагноза полиомијелитиса
Диференцијална дијагноза полиомијелитиса одређена је његовим клиничким обликом.
Абортивни облик болести се клинички не разликује од многих акутних респираторних вирусних инфекција или дијареје изазване ентеровирусима Коксаки-ЕХО групе, ротавирусима и другим вирусним агенсима.
У менингеалном облику спроводи се диференцијална дијагностика лечења полиомијелитиса са другим серозним менингитисом (ентеровирусним, заушњачким, туберкулозним), а у раним фазама болести са неутрофилном плеоцитозом у цереброспиналној течности неопходно је искључити бактеријски гнојни менингитис. Менингеални облик полиомијелитиса карактерише тежина синдрома бола, присуство симптома напетости нервних стабала и коренова кичмених живаца, бол у нервним стаблима током палпације, али је дефинитивна дијагноза могућа само употребом лабораторијских метода.
Спинални облик паралитичког полиомијелитиса се разликује од болести мишићно-скелетног система, које карактерише непаретични, али благи ход, бол током пасивних покрета у зглобовима, очување мишићног тонуса, као и очување или повећање дубоких рефлекса. Цереброспинална течност је нормална током прегледа, а у крви се примећују инфламаторне промене. Такође, спинални облик болести мора се разликовати од мијелитиса, полиомијелитичког облика крпељног енцефалитиса, дифтеритичке полинеуропатије, полирадикулонеуритиса и Вердниг-Хофманове спиналне амиотрофије.
Парализа код мијелитиса има централни карактер: висок мишићни тонус, брзи рефлекси, присуство пирамидалних знакова, поремећаји осетљивости, функције карличних органа, трофички поремећаји са формирањем декубитуса.
Код полиомијелитиса, облика крпељног енцефалитиса, за разлику од полиомијелитиса, патолошки процес је локализован углавном у цервикалним сегментима и манифестује се као млотава пареза и парализа мишића врата и раменог појаса. Нема мозаичне лезије. У цереброспиналној течности - мања лимфоцитна плеоцитоза (40-60 ћелија) и повишен ниво протеина (до 0,66-1,0 г/л). Приликом постављања дијагнозе, узима се у обзир епидемиолошка анамнеза (ујед крпеља, конзумирање сировог млека у ендемским подручјима).
Дифтеритичка полинеуропатија карактерише се везом са дифтеријом претрпелом 1,5-2 месеца пре оштећења периферног нервног система, симетријом лезија, постепеним повећањем парезе током неколико недеља, откривањем поремећаја биоелектричне активности током електронеуромиографије, углавном демијелинизирајућег или аксонално-демијелинизирајућег типа.
Код полирадикулонеуритиса долази до спорог (понекад таласастог) развоја и повећања симетричне парезе са претежним оштећењем дисталних делова удова, поремећајима осетљивости полинеуритског и радикуларног типа и повећањем садржаја протеина у цереброспиналној течности уз нормалну цитозу.
Спинална амиотрофија Вердниг-Хофманове болести је наследна болест коју карактерише оштећење моторних неурона кичмене мождине. Први симптоми болести јављају се пре 1,5 године старости. Парализа се развија постепено и симетрично: прво ногу, затим руку, и мишића трупа и врата. Дубоки рефлекси нестају, а нема и синдрома бола. Са добро дефинисаним слојем поткожног масног ткива, често је тешко открити атрофију мишића; цереброспинална течност је непромењена. Смрт наступа у доби од 4-5 година због булбарних поремећаја и парализе респираторних мишића.
Код понтинског облика болести, диференцијална дијагноза и лечење полиомијелитиса се спроводе са неуритисом фацијалног нерва, који се не карактерише општим инфективним симптомима и примећује се најмање један од следећих симптома: лакримација на оболелој страни, смањена осетљивост укуса на слатко и слано на предњим 2/3 језика на оболелој страни, бол у тригеминалним тачкама при палпацији, спонтани бол и ослабљена осетљивост на лицу.
Булбарни облик се разликује од енцефалитиса можданог стабла, код кога преовлађују дубоки поремећаји свести и конвулзивни синдром.
За разлику од полиомијелитиса, оштећење моторних кранијалних живаца код полирадикулонеуритиса је обично билатерално и симетрично: диплегија мишића лица, билатерално оштећење окуломоторног нерва.
Лезије нервног система које се клинички не разликују од полиомијелитиса могу бити узроковане ентеровирусима Коксаки-ЕХО групе, а ређе другим вирусним агенсима. У овим случајевима је неопходно користити цео спектар вирусолошких, серолошких дијагностичких метода, као и ПЦР.