Плућна емболија (ТЕЛА) - Лечење

Плућна емболија (ПЕ) је зачепљење главног стабла плућне артерије или његових грана различитог калибра тромбом који се првобитно формирао у венама системске циркулације или у десним шупљинама срца и који је протоком крви унет у васкуларно корито плућа.

Преболничка хитна помоћ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Анестезија

Следеће се примењује интравенозно млазним струјом у 10-15 мл изотоничног раствора натријум хлорида:

• 1-2 мл 0,005% раствора фентанила (има аналгетски ефекат) са 2 мл 0,25% раствора дроперидола (има неуролептички ефекат) - метода неуролептаналгезије; са систолним крвним притиском испод 100 mm Hg, примењује се 1 мл дроперидола;
• 1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина или 3 мл 50% раствора аналгина са 1 мл 2% раствора промедола.

Пре примене аналгина, потребно је утврдити да ли га је пацијент у прошлости толерисао.

Анестезија спречава развој рефлексног болног шока. Морфин, заједно са аналгетским ефектом, изазива повећање дубине и смањење учесталости дисања; самим тим се смањује диспнеја, карактеристична за плућну емболију. Дроперидол благотворно делује на микроциркулацију, смањује спазам плућних артерија и артериола и смирује пацијенте.

[ 4 ], [ 5 ]

Интравенозна примена хепарина

10.000-15.000 ИЈ хепарина се примењује у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида.

Хепарин инхибира факторе коагулације крви (тромбин, факторе IX, X, XI, II), појачава дејство антитромбина III. Поред антикоагулантног ефекта, хепарин спречава секундарну тромбозу плућне артерије дистално и проксимално од емболије, ублажава спазам плућних артериола и бронхиола изазван дејством тромбоцитног серотонина, хистамина, смањује агрегацију тромбоцита, спречава ширење венског тромботичног процеса, који је извор плућне емболије.

Хепарин такође спречава стварање фибрина, што је посебно важно јер се венски тромби углавном састоје од фибринских нити и црвених крвних зрнаца које су оне заробиле.

Интравенозна примена еуфилина

10 мл 2,4% раствора еуфилина у 10-20 мл изотоничног раствора натријум хлорида се примењује интравенозно, веома споро (током 5 минута). Ако је систолни крвни притисак испод 100 mm Hg, еуфилин се не примењује.

Интравенозна инфузија еуфилина ублажава бронхоспазам, смањује плућну хипертензију и зауставља спазам плућне артерије.

Заустављање колапса

400 мл реополиглуцина се примењује интравенозно брзином од 20-25 мл у минути (висока брзина примене је последица тешке хипотензије).

Реополиглуцин (реомакродекс) је 10% раствор нискомолекуларног декстрана, смањује адхезивно-агрегациону функцију тромбоцита, повећава запремину циркулишуће крви и повећава артеријски притисак. Примена реополиглуцина је контраиндикована код пацијената са високим ЦВТ.

2 мл 0,2% раствора норепинефрина у 250 мл изотоничног раствора натријум хлорида се примењује интравенозно кап по кап почетном брзином од 40-50 капи у минути (брзина се накнадно смањује на 10-20 капи у минути) или 0,5 мг ангиотензинамида у 250 мл 0,9% раствора натријум хлорида (брзина примене је иста).

Норепинефрин и ангиотензинамид повећавају артеријски притисак изазивајући спазам артерија и артериола (тј. повећавајући периферни отпор). Норепинефрин такође повећава срчани излаз.

Ако артеријска хипотензија потраје, интравенозно се примењује 60-90 мг преднизолона.

Ако услови дозвољавају, боље је применити допамин интравенозно уместо норепинефрина, јер он повећава срчани излаз када се примењује брзином од 5-17 мцг/кг у минути и не погоршава церебралну и коронарну перфузију. Ако колапс потраје, брзина примене се повећава.

[ 6 ], [ 7 ]

Хитна помоћ у развоју синдрома који угрожавају живот

У случајевима тешке акутне респираторне инсуфицијенције, ендотрахеална интубација и вештачка вентилација се изводе помоћу било ког ручног уређаја. Ако вештачка вентилација није могућа, користи се инхалациона кисеонична терапија.

У случају клиничке смрти, изводи се индиректна масажа срца, наставља се вештачка вентилација; ако вештачка вентилација није могућа, изводи се вештачко дисање уста на уста.

Током масаже срца, притисак створен у десној комори истеже еластични зид плућне артерије и део крви, заобилазећи централно смештен емболус, улази у дистални васкуларни слој плућа, што доводи до делимичног обнављања плућног протока крви,

Истовремено, индиректна масажа срца може бити неефикасна због могућности фрагментације великих тромба и повећане емболизације.

У случају емболије главног стабла или главних грана плућне артерије, клиничка смрт наступа готово одмах и помоћ почиње одмах техникама реанимације - масажом срца и дисањем уста на уста. Али у овој ситуацији, клиничка реанимација је обично неефикасна.

Када се развију аритмије, антиаритмичка терапија се примењује у зависности од врсте поремећаја ритма.

Код пароксизмалне тахикардије вентрикуларне срчане инфузије и честих вентрикуларних екстрасистола, лидокаин се примењује интравенозно млазним струјом - 80-120 мг (4-6 мл 2% раствора) у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида, након 30 минута - још 40 мг (тј. 2 мл 1% раствора).

Код суправентрикуларне тахикардије, суправентрикуларних екстрасистола, интравенски се примењује 2-4 мл 0,25% раствора изоптина (финоптина) у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида. Изоптин се примењује брзо под контролом артеријског притиска.

У случају суправентрикуларне тахикардије, суправентрикуларне или вентрикуларне екстрасистоле, као и вентрикуларне пароксизмалне тахикардије, може се користити кордарон - 6 мл 5% раствора у 10-20 мл изотоничног раствора натријум хлорида интравенозно полако.

Након што се ублажи синдром бола, акутна респираторна инсуфицијенција и колапс, пацијент се одмах хоспитализује на одељењу интензивне неге и реанимације. Транспорт се врши на носилима са благо подигнутим крајем главе.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Обезбеђивање стационарне неге

У јединици интензивне неге, катетеризација субклавијалне вене се врши због потребе за убризгавањем тромболитичких и других средстава у вену, као и за мерење централног венског притиска.

У неким случајевима могуће је успоставити интравенозну примену лекова у кубиталну вену помоћу једноставне пункције.

Тромболитичка терапија

Тромболитичка терапија је главни ослонац лечења и треба је започети одмах.

Тромболитичка терапија је ефикасна када се примени у првих 4-6 сати од почетка болести и индикована је првенствено код масивне тромбоемболије, односно оклузије великих грана плућне артерије. Када се тромболитичка терапија прописује након 4-6 сати од почетка болести, њена ефикасност је упитна.

Према критеријумима које су развили В. С. Савељев и др. (1990), тромболитичка терапија је индикована за перфузиони дефицит од 30-59%, ангиографски индекс од 16-17 поена према Милеру, систолни и енддијастолни притисак у десној комори од 40-59 и 10-15 mm Hg, респективно, и средњи притисак у плућном трунку од 25-34 mm Hg. Код мањих степени перфузионог дефицита и нижег притиска у десној комори и плућном трунку, довољна је антикоагулантна терапија. Тромболитичка терапија је бескорисна за перфузиони дефицит већи од 60%, ангиографски индекс већи од 27 поена према Милеру, систолни и енддијастолни притисак у десној комори већи од 60 и 15 mm Hg. Сходно томе, просечан притисак у плућном трунку прелази 35 mm Hg.

Неопходни услови за тромболитичку терапију плућне емболије су:

• поуздана верификација дијагнозе (позитивни резултати ангиографије или веома вероватни резултати вентилационо-перфузионе сцингиографије плућа);
• могућност лабораторијског праћења адекватности лечења;
• јасно разумевање природе могућих компликација тромболитичке терапије и начина њиховог отклањања.

Тромболитичка терапија је контраиндикована у следећим ситуацијама:

• ране (до 10 дана) менструације након повреде или операције;
• истовремене болести које повећавају ризик од развоја хеморагичних компликација (пептични улкус у акутној фази, некоригована артеријска хипертензија, недавно прележани мождани удар итд.);
• када се користи стрептоидаза или њени ациловани комплекси са плазминогеном или стрептодеказом - недавне (до 6 месеци) стрептококне инфекције или лечење лековима добијеним из отпадних производа бета-хемолитичког стрептокока;
• активни процес туберкулозе;
• проширене вене једњака;
• почетна хипокоагулација;
• хеморагијска дијатеза било које етиологије.

Плазмин, који је једна од серинских протеаза, игра главну улогу у растварању тромба. Плазмин се формира из неактивног прекурсора плазминогена - бета-глобулина молекулске тежине од 92.000 далтона, који се синтетише углавном у јетри.

Концентрација плазминогена у крви (1,5-2 μmol/l) значајно превазилази вредност потребну за физиолошку фибринолизу.

Конверзија проензима плазминогена у активни плазмин одвија се под утицајем различитих активатора плазминогена, међу којима се, у зависности од њиховог порекла, разликују следеће три групе:

• интерни (хуморални) активатори плазминогена, који су присутни у крви као прекурсори (фактор коагулације XII, прекаликреин);
• спољашњи (ткивни) активатори плазминогена, који се луче у лумен крвног суда ендотелним ћелијама или се ослобађају из оштећених ткива;
• егзогени активатори плазминогена, који се уносе у крв у терапеутске сврхе (на пример, стрептокиназа, урокиназа и други лекови).

Главни механизам активације плазминогена је лучење снажног активатора ткивног плазминогена од стране ендотелних ћелија.

Специфични инхибитори активатора плазминогена и инхибитори плазмина су стално присутни у људској крви.

Дакле, фибринолитичко дејство плазмина зависи од његовог односа са инхибиторима активатора плазминогена и инхибиторима плазмина.

Слободни плазмин који циркулише у крви разлаже фибрин, фибриноген, факторе V и VIII.

Постоје два начина за повећање фибринолитичке активности крви код ПЕ:

• увођење активатора плазминогена, који појачавају формирање плазмина из ендогеног плазминогена;
• увођењем in vitro активираног плазмина, чиме се повећава његов садржај у крви.

Активатори плазминогена

Стрептокиназа (кнептокиназа, целиаза, авелизин, кабикиназа) је индиректни активатор плазминогена добијен из културе бета-хемолитичког стрептокока C.

Стрептокиназа формира комплекс са плазминогеном, чији молекул подлеже информационим променама које доводе до излагања активног центра. Комплекс стрептокиназа-плазминоген игра улогу ензима у конверзији ендогеног плазминогена у плазмин. Добијени плазмин изазива ензимско разарање фибрина и егзотромболизом (растварањем тромба споља) и ендотромболизом повезаном са продором стрептокиназе у тромб и активацијом плазминогена који се налази на површини фибринских нити.

Уништавање фибринске мреже доводи до распада саставних елемената тромба и његовог распада на мале фрагменте, које или односи проток крви или их раствара плазмин.

Стрептокиназа и други тромболитички лекови блокирају агрегацију тромбоцита и еритроцита, смањују вискозност крви и изазивају бронходилатацију путем производа разградње фибрина који циркулишу у крви. Тромболитички лекови побољшавају контрактилност миокарда (производи разградње фибрина имају директно инотропно дејство).

Метода лечења стрептокиназом

1.000.000-1.500.000 ИЈ стрептокиназе се раствара у 100-200 мл изотоничног раствора натријум хлорида и примењује се интравенозно кап по кап током 1-2 сата. Да би се спречиле алергијске реакције, препоручује се примена 60-120 мг преднизолона интравенозно пре или заједно са стрептокиназом.

Постоји и други метод лечења стрептокиназом, који се сматра рационалнијим. Прво, 250.000 ИЈ се примењује интравенозно (ово осигурава неутрализацију антистрептококних антитела која циркулишу у крви код већине пацијената који нису имали стрептококну инфекцију у скорије време). Да би се спречиле алергијске компликације, преднизолон се примењује у дози од 60-90 мг пре примене стрептокиназе. У одсуству изражених алергијских реакција (нагло повећање телесне температуре, упорна грозница, уртикарија, бронхоспазам), примена стрептокиназе се наставља у дози од 100.000 ИЈ/х. Трајање примене стрептокиназе зависи од клиничког ефекта и износи 12-24 сата.

Пре почетка лечења стрептокиназом, препоручљиво је одредити активирано парцијално тромбопластинско време (АПТТ), протромбинско време, тромбинско време (ТТ), концентрацију фибриногена у плазми, број црвених крвних зрнаца, број тромбоцита, садржај хемоглобина, хематокрит и спровести тест толеранције на стрептокиназу, чији се резултати могу користити за процену одговора хемостатског система на примену стрептокиназе.

Поновљени лабораторијски тест се врши 3-4 сата након примене стрептокиназе. Режим примене може се сматрати оптималним ако се концентрација фибриногена у крвној плазми смањи на 1,5-1 г/л, а ТТ се повећа 2 пута у поређењу са нормом (30 с). Са израженијим смањењем концентрације фибриногена и продужењем ТТ, дозу стрептокиназе треба смањити, у супротној ситуацији - повећати.

Прилагођавање дозе стрептокиназе такође зависи од резултата теста толеранције на стрептокиназу. Код нормалне толеранције на стрептокиназу, висок ниво фибриногена у плазми (преко 1,5 г/Л) и мање од 2-струко продужење ТТ указују на вишак комплекса стрептокиназа-плазминоген и недостатак невезаног плазминогена. У овом случају, потребно је смањити дозу стрептокиназе за 25-50%. Више од 5-струке промене ТТ указује на малу количину комплекса стрептокиназа-плазминоген и вишак невезаног плазминогена, који се претвара у плазмин са развојем хиперплазминемије. У овој ситуацији, потребно је повећати дозу стрептокиназе за 2 пута (до 200 хиљада У/х).

У случају високе почетне толеранције на стрептокиназу и недовољног продужења ТТ током тромболитичке терапије, потребно је повећати дозу стрептокиназе.

Ако је немогуће извршити тест толеранције на стрептокиназу, доза стрептокиназе може се прилагодити на основу резултата одређивања лизе еуглобулина (карактеристика фибринолизе), концентрације плазминогена, алфа2-антиплазмина (индиректни индикатор активности плазмина) и Д-димера (производи фибринске протеолизе плазмином).

Мање од двоструког повећања лизе еуглобулина, повећана концентрација производа разградње фибриногена/фибрина (мање од 100 μг/мл) су знаци недовољног тромболитичког ефекта. Изражено смањење концентрације фибриногена са високим садржајем његових производа разградње и ниским - Д-димерима указује на преваленцију фибриногенолизе над фибринолизом и висок ризик од хеморагичних компликација.

Стрептокиназа је изведена из бактерија, због чега има антигена својства. Људска крв увек садржи антитела против стрептокиназе због честих стрептококних инфекција. Титар антитела против стрептокиназе брзо расте у року од неколико дана након њене примене и достиже врхунац након неколико недеља. Овај врх може бити 1000 пута већи од базалног нивоа; тек након 6 месеци титри антитела на стрептокиназу се враћају на почетне (пре примене) вредности. Стога, поновљена примена стрептокиназе у року од 6 месеци од лечења може бити опасна.

Нежељени ефекти стрептокиназе: грозница, мрзлица, главобоља, мучнина, бол у лумбалној регији.

Стрептодеказа је стрептокиназа имобилизована на водорастворљивом дексграну. Лек има продужено дејство. Полуживот стрептодеказе достиже 80 сати, што омогућава једнократну примену лека као болус. Постепено ослобађање ензима из комплекса са декстраном обезбеђује значајно повећање фибринолитичке активности крви током 3-14 дана без приметног смањења концентрације фибриногена и других фактора система коагулације крви у плазми.

Метод лечења стретодеказом

Укупна доза стрептодеказе је 3.000.000 јединица. Прво, 1.000.000-1.500.000 јединица лека се разблажи у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида и примени интравенозно као болус од 300.000 јединица (3 мл раствора); ако нема нежељених реакција, преосталих 2.700.000 јединица лека разблажених у 20-40 мл изотоничног раствора натријум хлорида примењује се током 5-10 минута након 1 сата. Поновљена примена стрептодеказе је могућа најраније након 3 месеца.

Тренутно се производи стрептодеказа-2, која је ефикаснија од стрептодеказе.

Урокиназа је ензим који директно претвара плазминоген у плазмин. Први пут је откривен у људском урину, а налази се и у крви. Добија се из културе ћелија бубрега људског ембриона.

Урокиназа се примењује интравенозно млазним струјом у дози од 2.000.000 јединица током 10-15 минута (растворено у 20 мл изотоничног раствора натријум хлорида). 1.500.000 јединица се може применити као болус, затим 1.000.000 јединица као инфузија током 1 сата.

Најпопуларнији начин примене урокиназе је следећи: 4400 У/кг телесне тежине пацијента се примењује интравенозно током првих 15-30 минута, затим се примена наставља 12-24 сата у дози од 4400 У/кг/х уз прилагођавање дозе на основу резултата контролних одређивања концентрације ТВ и фибриногена. Алергијске реакције су знатно ређе са урокиназом него са стрептокиназом.

Актилизе (алтеплаза) је рекомбинантни активатор ткивног плазминогена, идентичан људском активатору ткивног плазминогена, нема антигена својства и не изазива алергијске реакције. Лек је доступан у бочицама које садрже 50 мг активатора плазминогена, поред тога, укључена је бочица са растварачем. 100 мг се примењује интравенозно кап по кап током 2 сата.

Проурокиназа, једноланчани активатор плазминогена урокиназе добијен рекомбинантном методом, примењује се интравенозно кап по кап у дози од 40-70 мг током 1-2 сата. Ако је тромболитичка терапија компликована крварењем, потребно је прекинути примену тромболитика и интравенозно трансфузирати свеже замрзнуту плазму, као и интравенозно применити инхибитор фибринолизе трасилол кап по кап у дози од 50 хиљада јединица.

Развијена је техника за давање тромболитичких лекова у субклавијалну вену и плућну артерију.

Примена активираног плазмина

Фибринолизин (плазмин) је плазминоген (профибринолизин) изолован из људске плазме и активиран in vitro трипсином. Раствор фибринолизина се припрема из праха непосредно пре примене како би се избегао губитак активности током складиштења на собној температури.

Фибринолизин се примењује интравенозно кап по кап - 80.000-100.000 јединица у 300-400 мл изотоничног раствора натријум хлорида, док се хепарин додаје раствору - 10.000 јединица на 20.000 јединица фибринолизина. Брзина инфузије је 16-20 капи у минути.

Егзогени плазмин (фибринолизин) делује споро и није довољно ефикасан у растварању артеријских тромба. Поред тога, често изазива пирогене и алергијске реакције, па се данас ретко користи.

Током тромболитичке терапије постоји ризик од тромболитичких компликација у раним фазама након завршетка тромболитичке примене због изражене потрошње плазминогена. Терапија хепарином је индикована за превенцију стварања тромба. Веома је важно одредити време почетка терапије хепарином након завршетка тромболитичке примене.

Прерано започињање терапије хепарином погоршава хипокоагулацију узроковану производима разградње фибриногена/фибрина насталим као резултат употребе тромболитичких средстава. Одлагање терапије хепарином повећава ризик од поновне тромбозе.

За разлику од инфаркта миокарда, код ПЕ хепарин се не примењује заједно са тромболитицима.

Терапија хепарином може се започети ако након завршетка тромболитичке терапије концентрација фибриногена није нижа од 1 г/л (нормално 2-4 г/л) и ТТ је продужен највише 2 пута. Обично се лечење хепарином започиње 3-4 сата након завршетка тромболитичке терапије.

[ 15 ], [ 16 ]

Антикоагулантна терапија

Лечење хепарином почиње одмах након дијагнозе ПЕ (у одсуству контраиндикација), ако се не примењује тромболитичка терапија, или 3-4 сата након њеног завршетка. Адекватна доза хепарина се бира индивидуално. Оптимална доза се сматра она код које се време згрушавања крви и АЧТТ продужавају за 2 пута у поређењу са почетним. Најчешћи метод терапије хепарином је следећи: 10 хиљада јединица хепарина се одмах интравенозно примењује млазним струјом, а затим се започиње константна интравенска инфузија од 1-2 хиљаде јединица хепарина на сат током 7-10 дана. Рич (1994) препоручује примену 5000-10.000 јединица хепарина одмах млазним струјом интравенозно, затим константну инфузију од 100-15 јединица/кг/мин. Ако је АЧТТ више од 2-3 пута већи од почетног, брзина инфузије хепарина се смањује за 25%.

Ређе, лечење се спроводи хепарином у облику ињекција под кожу абдомена 5-10 хиљада ИУ 4 пута дневно.

Индиректни антикоагуланси (антивитамин К) се прописују 4-5 дана пре очекиваног прекида узимања хепарина - фенилин до 0,2 г/дан или пелентан до 0,9 г/дан. Адекватност дозе индиректних антикоагуланса се контролише одређивањем протромбинског времена. С. Рич (1996) препоручује употребу варфарина у дози од 10 мг дневно током 2 дана, затим се доза прилагођава у зависности од протромбинског времена (оптимално је његово смањење на 50%). Најмање 5 дана варфарин треба комбиновати са хепарином, пошто варфарин у почетку смањује ниво протеина Ц, што може изазвати тромбозу.

Дакле, током 4-5 дана, пацијент са ПЕ истовремено прима ињекције хепарина и узима индиректне антикоагуланте. Истовремена употреба хепарина и индиректних антикоагуланса је због чињенице да ови други у почетку смањују ниво протеина Ц и С (природних инхибитора коагулације), што може допринети тромбози.

Минимално трајање терапије индиректним антикоагулансима је 3 месеца, након рецидива флеботромбозе или плућне тромбоемболије - 12 месеци. Након поновљених рецидива тромбозе главних вена доњих екстремитета и неуспеха у спровођењу хируршке профилаксе плућне емболије, антикоагулантна терапија се прописује доживотно.

Због потребе за дуготрајном употребом индиректних антикоагуланса, важно је узети у обзир њихову интеракцију са другим лековима.

У случају тромбоемболије сегментних и малих грана плућне артерије, могуће је ограничити се на антикоагулантну терапију хепарином и антитромбоцитним средствима.

Тиклид се прописује - 0,2 г 2-3 пута дневно, Трентал - у почетку 0,2 г 3 пута дневно (2 пилуле 3 пута дневно) након оброка, када се постигне ефекат (после 1-2 недеље) доза се смањује на 0,1 г 3 пута дневно. Приликом узимања Трентала могућа је вртоглавица, мучнина и црвенило коже лица.

Ацетилсалицилна киселина (аспирин) се такође користи као антитромбоцитни агенс у малим дозама - 150 мг дневно (такве дозе инхибирају производњу простагландина тромбоксана и смањују агрегацију тромбоцита). Лечење антитромбоцитним агенсима наставља се 3 месеца.

Спречавањем секундарне продужене тромбозе у систему плућне артерије, такав третман подстиче обнављање плућног крвотока под утицајем ендогене фибринолизе.

[ 17 ], [ 18 ]

Ублажавање бола и колапса

Изводи се на исти начин као у прехоспиталној фази, али поред интравенске инфузије реополиглуцина, за борбу против колапса користи се интравенска кап по кап инфузија допамина.

Допамин (допамин) - стимулише миокардне пп-рецепторе, као и васкуларне алфа-рецепторе. У зависности од брзине инфузије и дозе, лек има претежно кардиотонички или вазоконстриктивни ефекат. Са наглим падом артеријског притиска, допамин се примењује интравенозно кап по кап са постепеним повећањем брзине инфузије од 10 до 17-20 мцг/кг у минути.

Начин примене допамина. 4 мл (160 мг) лека се раствара у 400 мл реополиглукина. Тако ће 1 мл добијеног раствора садржати 400 мцг допамина, а 1 кап - 20 мцг. Ако је телесна тежина пацијента 70 кг, онда ће брзина инфузије од 10 мцг/кг у минути одговарати 700 мцг у минути, односно 35 капи у минути. Брзина инфузије од 70 капи у минути одговараће 20 мцг/кг у минути.

Стога, подешавањем броја капи у минути, могуће је регулисати дозу допамина која улази у вену у зависности од нивоа крвног притиска.

При брзини инфузије од 5-15 мцг/кг у минути, лек има претежно кардиотонички ефекат.

[ 19 ], [ 20 ]

Смањење притиска у плућној циркулацији

За смањење притиска у плућној циркулацији препоручују се интравенске ињекције папаверин хидрохлорида или но-шпе, 2 мл на свака 4 сата. Лекови смањују притисак у плућној артерији и смањују спазам у плућним артериолама и бронхијама. Међутим, притисак у системској циркулацији такође може бити смањен, па се лечење папаверином (но-шпом) спроводи под контролом артеријског притиска у брахијалној артерији. Такође треба имати на уму да се пареза бешике може јавити када се примењују велике дозе папаверина.

Највиша дневна доза папаверина парентерално је 600 мг, односно 15 мл 2% раствора.

Поред тога, еуфилин се примењује интравенозно кап по кап - 10 мл 2,4% раствора на 200 мл изотоничног раствора натријум хлорида. Еуфилин смањује притисак у плућној артерији, узрокујући бронходилататорски ефекат. Еуфилин се примењује под контролом артеријског притиска. Ако је систолни артеријски притисак испод 100 mm Hg, примену еуфилина треба избегавати.

Дуготрајна терапија кисеоником

Удисање влажног кисеоника кроз назалне катетере је најважнија компонента терапије у стационарној фази.

Антибиотска терапија

Антибиотска терапија се прописује у развоју инфарктне пнеумоније.

Хируршко лечење

Хитна емболектомија је апсолутно индикована у случају тромбоемболије плућног трупа или његових главних грана са изузетно тешким степеном оштећене плућне перфузије, праћене израженим хемодинамским поремећајима: перзистентна системска хипотензија, хипертензија плућне циркулације (систолни притисак у десној комори од 60 mm Hg и више, крајњи дијастолни - 15 mm Hg).

Када се спроводи конзервативна терапија, вероватноћа преживљавања пацијената је веома ниска; 75% таквих пацијената умире у акутној фази болести.

Оптимална метода хируршког лечења је емболектомија под вештачком циркулацијом. Операција почиње помоћном веноартеријском перфузијом, која се изводи катетеризацијом феморалних артерија.

У одсуству услова за хитно повезивање апарата за вештачку циркулацију, емболектомија се може извести под условима привремене оклузије вене каве или без заустављања циркулације крви кроз једну од главних плућних артерија (са једностраном локализацијом тромбоемболија). Користи се и катетер, ендоваскуларна емболектомија.

Г.П. Шорох и А.А. Баешко (1994) указују на потребу индивидуализације тактике лечења плућне емболије у зависности од перфузионог скенирања плућа. Ова метода се заснива на вештачкој микроемболизацији периферног васкуларног корита плућа интравенском применом радиофармацеутика (макроагрегат албумина везан за 131I, 99mTc) и накнадном регистрацијом спољашњег зрачења у пределу грудног коша помоћу сцинтилационе гама камере или скенера.

Тромболитичка терапија је индикована код пацијената са перфузионим дефицитом већим од 50%. Најизраженији ефекат се може постићи код неоклузивних лезија лобарних и сегментних артерија. Пацијенти са истим волуменом опструкције, али нестабилном хемодинамиком и ангиографски доказаним лезијама главних грана плућне артерије треба да се подвргну емболектомији.

Пацијентима са перфузијским дефицитом мањим од 50% је индицирана антикоагулантна терапија.