Плацентална инсуфицијенција - Лечење

Терапија треба да буде усмерена на побољшање утероплацентарног и фетоплацентарног протока крви, интензивирање размене гасова, корекцију реолошких и коагулационих својстава крви, елиминацију хиповолемије и хипопротеинемије, нормализацију васкуларног тонуса и контрактилне активности материце, побољшање антиоксидативне заштите и оптимизацију метаболичких и метаболичких процеса.

Индикације за хоспитализацију у случају плацентарне инсуфицијенције и синдрома интраутериног заостајања у расту

Субкомпензована и декомпензована плацентна инсуфицијенција, комбинација плацентне инсуфицијенције и ИУГР-а са екстрагениталном патологијом, гестозом и претећим превременим порођајем.

Лечење плацентне инсуфицијенције и синдрома интраутериног успоравања раста лековима

С обзиром на то да штетни ефекти хемијских агенаса, неуравнотежена исхрана, екстрагениталне и заразне болести, гестоза, дуготрајна претња побачаја и друге компликације трудноће имају велики значај међу узроцима плацентарне инсуфицијенције, методички је исправно започети лечење елиминисањем неповољних ефеката ових етиолошких фактора. Нормализација исхране код групе трудница са ниским квалитетом живота повећањем садржаја протеина и есенцијалних минерала уз смањење удела масти и угљених хидрата на уравнотежен садржај омогућава нам да смањимо учесталост ИУГР-а за 19%.

Велики значај у лечењу плацентарне инсуфицијенције придаје се нормализацији тонуса материце, јер његово повећање доприноси поремећају циркулације крви у интервилозном простору због смањења венског одлива. У ту сврху користе се лекови са антиспазмодичним дејством и токолитици (фенотерол и хексопреналин). Како су показале наше студије, уз адекватан третман плацентарне инсуфицијенције у контексту претње прекида трудноће, позитиван ефекат се може постићи у 90% случајева. Ефикасност терапије за компензоване и субкомпензоване облике плацентарне инсуфицијенције у контексту анемије код трудница приближава се 100%. Такође је прилично ефикасно лечење плацентарне инсуфицијенције употребом антибактеријских лекова у случају интраутерине инфекције (позитиван ефекат у 71,4% случајева). Истовремено, код трудница са гестозом, лечење плацентарне инсуфицијенције је ефикасно само у 28,1% случајева са почетним поремећајима циркулације у систему мајка-плацента-фетус, што је вероватно повезано са морфолошким поремећајима у процесу формирања плаценте.

Најчешћи лекови који се користе за лечење плацентарне инсуфицијенције укључују антитромбоцитна средства и антикоагулансе. Из ове групе лекова се најчешће користе следећи: ацетилсалицилна киселина, дипиридамол (курантил), пентоксифилин (трентал), никоспан, ксантинол никотинат и натријум хепарин. Смањење манифестација плацентарне инсуфицијенције током лечења антитромбоцитним средствима и антикоагулансима последица је повећане активности периферног цитотрофобласта, смањене запремине интервилозног фибриноида, адхерентних ресица, интервилозних хеморагија и инфаркта плаценте. Употреба антитромбоцитних средстава је најефикаснија у случајевима прекомерне активације васкуларно-тромбоцитарне везе хемостазног система; код тежих поремећаја, укључујући патолошко појачање плазма везе, препоручљиво је допунити лечење хепарином. Овај лек има антихипоксично дејство и укључен је у регулацију ткивне хемостазе и ензимских процеса. Хепарин не продире кроз плацентарну баријеру и нема штетан ефекат на фетус. Последњих година за лечење плацентне инсуфицијенције користе се нискомолекуларни хепарини, који имају израженију антитромботску активност и производе мање нежељених ефеката (калцијум надропарин, натријум далтепарин).

С обзиром на везу између индекса утероплацентарног протока крви и активности крвних ензима код трудница са високим ризиком од перинаталне патологије, препоручљиво је спровести метаболичку терапију употребом АТП-а, инозина, кокарбоксилазе, витамина и антиоксиданата, као и хипербаричну оксигенацију за превенцију и лечење феталне хипоксије. Метаболичка терапија се сматра неопходном компонентом у лечењу плацентарне инсуфицијенције. Да би се смањио интензитет липидне пероксидације, стабилизовала структурна и функционална својства ћелијских мембрана и побољшао фетални трофизам, користе се стабилизатори мембрана - витамин Е и фосфолипиди + мултивитамини (Есенцијале). Тренутно, метаболичка терапија за плацентарну инсуфицијенцију у амбулантним и болничким условима укључује употребу актовегина (високо пречишћени хемодериватив из крви телета са нискомолекуларним пептидима и дериватима нуклеинских киселина). Основа фармаколошког дејства актовегина је утицај на процесе интрацелуларног метаболизма, побољшање транспорта глукозе и апсорпције кисеоника у ткивима. Укључивање велике количине кисеоника у ћелију доводи до активације аеробних процеса гликолизе, повећања енергетског потенцијала ћелије. У лечењу периферне неуралгије (ПН), актовегин активира ћелијски метаболизам повећањем транспорта, акумулације и побољшањем интрацелуларног искоришћавања глукозе и кисеоника. Ови процеси доводе до убрзања метаболизма АТП-а и повећања енергетских ресурса ћелије. Актовегин такође побољшава снабдевање крвљу. Основом антиисхемијског дејства актовегина се такође сматра антиоксидативни ефекат (активација ензима супероксид дисмутазе). Актовегин се користи у облику интравенских инфузија од 80-200 мг (2-5 мл) у 200 мл 5% раствора декстрозе (бр. 10) или у дражејима (1 драже 3 пута дневно током 3 недеље). Доказан је неуропротективни ефекат актовегина на мозак фетуса у хипоксичним условима. Такође има анаболички ефекат, који игра позитивну улогу код ИУГР.

Код субкомпензованих и декомпензованих облика плацентне инсуфицијенције, могуће је комбиновати и актовегин и хексобендин + етамивин + етофилин (инстенон), комбиновани лек који комбинује ноотропне, васкуларне и неуротонске компоненте.

Довољна снабдевање фетуса кисеоником игра главну улогу у његовом животном одржавању. У том смислу, терапија кисеоником је индикована у случају плацентарне инсуфицијенције.

Међутим, потребно је узети у обзир развој заштитних реакција при удисању вишка 100% кисеоника. Стога се користе инхалације гасне смеше у трајању од 30-60 минута са концентрацијом кисеоника не већом од 50%.

Важна компонента лечења плацентне инсуфицијенције на позадини екстрагениталне патологије и компликација трудноће је инфузиона терапија. Једна од најважнијих компоненти комплекса терапијских мера за плацентну инсуфицијенцију је обезбеђивање енергетских потреба фетуса давањем декстрозе у облику интравенских инфузија у комбинацији са адекватном количином инсулина.

Инфузија глукозно-новокаинске смеше није изгубила своју терапеутску вредност као средство за смањење васкуларног спазма, побољшање микроциркулације и протока крви у артеријским судовима плаценте. Интравенозна примена озонизованог изотоничног раствора натријум хлорида помаже у нормализацији стања фетуса у присуству лабораторијских и инструменталних знакова хипоксије.

Ради корекције хиповолемије, побољшања реолошких својстава крви и микроциркулације у плаценти, ефикасна је примена декстрана [просечна молекулска тежина 30.000–40.000] и раствора на бази хидроксиетил скроба. Инфузије 10% раствора хидроксиетил скроба у лечењу плацентарне инсуфицијенције на позадини гестозе омогућавају постизање поузданог смањења васкуларног отпора у утерусним артеријама, а перинатални морталитет се смањује са 14 на 4‰. Уколико се код трудница открије хипопротеинемија, као и присуство поремећаја у плазма вези система хемостазе, инфузије свеже замрзнуте плазме се спроводе у количини од 100–200 мл 2–3 пута недељно. У случају недостатка протеина, тешког губитка или повећане потребе за протеинима, посебно у случају ИУГР, могуће је користити инфузиону терапију препаратима који садрже раствор аминокиселина (аминосол, аминостерил КЕ 10% без угљених хидрата, инфезол 40). Истовремено, треба узети у обзир да повећање концентрације аминокиселина у крви мајке не доводи увек до повећања њиховог садржаја у фетусу.

Немедикаментозно лечење плацентне инсуфицијенције и синдрома интраутериног успоравања раста

У лечењу плацентне инсуфицијенције, физичке методе утицаја (електрорелаксација материце, електрофореза магнезијума, употреба термичких процедура у периреналном региону) су од великог значаја, опуштајући миометријум и доводећи до вазодилатације.

Нови метод у лечењу трудница са плацентном инсуфицијенцијом је спровођење сеанси терапијске плазмаферезе. Употреба дискретне плазмаферезе у одсуству ефекта од лечења плацентне инсуфицијенције лековима омогућава побољшање метаболичких, хормонски производећих функција плаценте и доприноси нормализацији фето- и утероплацентарног протока крви.

Лечење плацентне инсуфицијенције је ефикасно ако први курс започне пре 26 недеља трудноће, а други у 32–34 недељи. Лечење у каснијим фазама побољшава стање фетуса и повећава отпорност на хипоксију, али не нормализује његово стање и не обезбеђује адекватан раст. Висока учесталост неповољних перинаталних исхода код ИУГР-а је у великој мери последица потребе за раним порођајем у време када је новорођенче слабо прилагођено спољашњој средини (у просеку, 31–33 недеље). Приликом одлучивања о раном порођају, глукокортикоиди се укључују у комплекс припреме за порођај како би се спречиле компликације у неонаталном периоду [44]. Ови лекови не само да убрзавају сазревање феталних плућа, већ и смањују учесталост неких компликација. Према Америчким националним институтима за здравље (1995), учесталост интравентрикуларних хеморагија и ентероколитиса код новорођенчади са ИУГР-ом је нижа у посматрањима пренаталног примењивања глукокортикоида. Дексаметазон се примењује орално у дози од 8–12–16 мг током 3 дана или интрамускуларно по 4 мг сваких 12 сати 4 пута.

Едукација пацијената

Неопходно је објаснити жени потребу за одржавањем рационалне исхране, сна и одмора током трудноће. Пацијенткињу треба научити да прати своју телесну тежину и крвни притисак. Да би се дијагностиковала хипоксија, жену треба научити да броји покрете фетуса током дана и разговарати о ситуацијама у којима треба одмах да потражи медицинску помоћ.

Даље лечење плацентарне инсуфицијенције и синдрома интраутериног успоравања раста

Компензована плацентна инсуфицијенција карактерише се повољним перинаталним исходима. У овом случају, спонтани порођаји кроз природни порођајни канал јављају се у 75,82% случајева, без компликација - у 69,57%. Најчешће, ток порођаја код компензоване плацентне инсуфицијенције је компликован патолошким прелиминарним периодом, прогресијом хроничне интраутерине хипоксије фетуса, превременим пуцањем амнионске течности, слабошћу и дискоординацијом порођаја. Појава ових компликација трудноће је индикација за хитан порођај хируршким путем у 38,1% случајева. Индикације за планирани царски рез у већини случајева: компликована акушерска и гинеколошка анамнеза (укључујући ожиљак на материци након претходног царског реза, неплодност, синдром губитка трудноће) у комбинацији са компензованом плацентном инсуфицијенцијом, као и компликована трудноћа, као и присуство знакова феталног дистреса (ИУГР степена I, хемодинамски поремећаји у систему мајка-плацента-фетус степена IA или Iјаког степена, почетни знаци феталне хипоксије) код старијих жена са претежном трудноћом. Како се тежина плацентарне инсуфицијенције погоршава, учесталост повољних исхода спонтаног порођаја се смањује, па се стога, у случају субкомпензоване плацентарне инсуфицијенције, методом избора сматра планирани порођај царским резом у времену близу пуног термина.

Субкомпензована плацентна инсуфицијенција

Индикације за планирани порођај царским резом:

• умерена фетална хипоксија (смањена варијабилност базалног ритма, број убрзања, њихова амплитуда и трајање);
• хемодинамски поремећаји у систему мајка-плацента-фетус другог степена у присуству билатералних промена и дикротичног зареза у утеринским артеријама;
• комбинација са другом акушерском патологијом;
• ИУГР комбинован са гестозом или превременом трудноћом. Критеријуми за продужење трудноће:
  • ИУГР степена I–II у присуству адекватног раста фетометријских параметара током контролних ултразвучних прегледа у интервалима од 7 дана;
  • Стадијум III IUGR без повећања заостајања фетометријских параметара на позадини непрогресивних поремећаја фетоплацентарне циркулације и/или почетних знакова централизације крвотока (SDO у феталној аорти је већи од 8,0 са вредношћу SDO у MCA од 2,8–9,0 у 33–37 недеља);
  • одсуство изражених поремећаја утероплацентарног протока крви (једнострано, без поремећаја спектра протока крви у утериничним артеријама, СДО више од 2,4) код умерене гестозе;
  • одсуство клиничке прогресије комбиноване гестозе;
  • почетни знаци хипоксије према подацима кардиотокографије у одсуству или почетној централизацији артеријске феталне циркулације, нормални индикатори органског (реналног) феталног крвотока (СДО не више од 5,2 до 32 недеље, и не више од 4,5 у 33–37 недеља);
  • еукинетички и хиперкинетички тип централне хемодинамике фетуса у одсуству интракардијалних хемодинамских поремећаја. Свеобухватна студија феталне хемодинамике и анализа перинаталних исхода код плацентарне инсуфицијенције омогућиле су развој индикација за хитан порођај царским резом код ове патологије. То укључује:
• кардиотокографски знаци тешке феталне хипоксије (спонтана успоравања на позадини монотоног ритма и ниске варијабилности, касна успоравања током окситоцинског теста);
• критично стање фетално-плацентарног протока крви у трудноћи дуже од 34 недеље;
• тешки поремећаји протока крви у венском каналу и доњој шупљој вени.

Индикације за хитан порођај су почетак порођаја код трудница са субкомпензованом плацентном инсуфицијенцијом, као и превремена руптура мембрана. Индикације за премештање новорођенчета на одељење интензивне неге су превремено рођење, хипоксично-исхемијска оштећења централног нервног система различитог степена тежине.

Декомпензована плацентна инсуфицијенција

Индикације за хитан порођај царским резом:

• Тешки ИУГР са знацима изражене централизације феталног артеријског крвотока са поремећајима интракардијалног крвотока и са знацима умерене феталне хипоксије према ЦТГ подацима;
• прогресија гестозе на позадини комплексне терапије са тешким поремећајима утероплацентарног протока крви (билатерални поремећаји са дикротичним зарезом на спектру);
• период трудноће у присуству знакова декомпензоване плацентарне инсуфицијенције је дужи од 36 недеља.

Индикације за хитну испоруку:

• поремећаји венског протока крви код фетуса (ретроградни проток крви у венском каналу, повећан обрнути проток крви у доњој шупљој вени фетуса), присуство пулсација у пупчаној вени;
• прееклампсија и еклампсија.

У случају превремене трудноће (32–36 недеља) и одсуства нултих и ретроградних вредности протока крви у венском каналу током систоле атрија и индекса пулсатилности до 0,74, са процентом обрнутог протока крви у доњој шупљој вени до 43,2% у 32. недељи и до 34,1% у 32–37. недељи), трудноћу треба продужити. Истовремено, спроводи се комплексно лечење плацентарне инсуфицијенције са обавезном интравенском применом раствора хексобендина + етамивина + етофилина уз дневни доплер и кардиотокографски мониторинг. Глукокортикоиди су укључени у комплекс лечења ради убрзавања сазревања плућа фетуса.

Порођај се врши царским резом када се појаве знаци прогресије поремећаја венског крвотока или спонтаних децелерација, хипокинетички тип хемодинамике и „одрасли“ тип трансвалвуларног крвотока фетуса. Трајање продужења трудноће кретало се од 4 (у 35-36 недељи) до 16 дана (у 32-34 недељи).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]