Плацентална инсуфицијенција: лечење

Циљеви третмана плаценталне инсуфицијенције и ретардације интраутериног раста

Терапију треба усмерити ка побољшању утеро-плаценталну и фетална-плаценте крвоток, интензивирање размене гаса, исправку реолошких и коагулације својства крви, елиминација хиповолемиа и хипопротеинемије, нормализацију васкуларног тонуса и контрактилну активност материце, повећава антиоксидантно заштиту, оптимизацију метаболичке и метаболичких процеса.

Индикације за хоспитализацију за плаценталну инсуфицијенцију и ретардацију интраутериног раста

Субкомпензирана и декомпензирана плацентна инсуфицијенција, комбинација плаценталне инсуфицијенције и ФГРС са екстгенигиталном патологијом, гестозом, пријетњом прераном рођењу.

Лечење лијекова за плаценталну инсуфицијенцију и ретардацију интраутериног раста

С обзиром да је један од узрока инсуфицијенције постељице су важни штетни ефекти хемијских средстава, небалансиране исхране, екстрагениталне и инфективне болести, прееклампсије, дуго прети побачаја и других компликацијама, методички исправно да почне лечење елиминисање негативних ефеката ових етиолошких фактора. Нормализација исхране у групи трудница са ниским нивоом квалитета живота кроз повећање садржаја протеина и есенцијалне минерале смањује проценат масти и садржаја угљених хидрата омогућује избалансиран да се смањи учесталост 19% ФГР.

Од великог значаја у лечењу инсуфицијенције постељице плата нормализације тона материце, јер помаже да се повећа проток крви у интервиллоус простору због смањења венске одлива. У ту сврху се користе антиспазмодични и токолитички лекови (фенотерол и хексопреналин). Као што показују наше студије, уз адекватан третман плаценталне инсуфицијенције у контексту пријетње прекида трудноће у 90% посматрања могуће је добити позитиван ефекат. Ефикасност терапија компензованих и субкомпензованих облика плацентне инсуфицијенције против анемије трудница је близу 100%. Такође је врло ефикасно третирати плаценталну инсуфицијенцију уз употребу антибактеријских лекова за интраутерину инфекцију (позитиван ефекат у 71,4% опсервација). Међутим, код жена са прееклампсије лечењу инсуфицијенције постељице ефикасно само 28,1% на почетним поремећаја циркулације у мајчином-плаценте-фетални тога, вероватно због морфолошких поремећаја у формирању плаценте.

Најчешћи лекови за лечење плаценталне инсуфицијенције укључују антиплателет агенте и антикоагуланте. Од ова група лекова се обично користи ацетилсалицилну киселину, дипиридамол (Цурантилум), пентоксифиллин (Трентал) никосхпан, Ксантинол Никотинат, хепарин натријум. Смањивање манифестације плацентне инсуфицијенције у третману антитромбоцитна и антикоагулантне терапије због појачане активности периферне цитотропхобласт, смањење запремине интервиллоус фибриноид залепљена ресице, интервиллоус крварење, плаценте миокарда. Употреба антиплателет агената је најефикаснија када се прекомерна активација васкуларно-тромбоцитне везе система хемостазе; са тежим поремећајима, укључујући и патолошко повећање плазме везе, препоручљиво је допунити лечење хепарином. Овај лек има антихипоксични ефекат, укључен је у регулацију хемостазе ткива и ензимских процеса. Хепарин не продире у плацентну баријеру и нема штетан ефекат на фетус. У последњих неколико година у лечењу плацентне инсуфицијенције користе мале молекулске тежине хепарина имају изразито антитромботску активност и дају мање нежељених дејстава (надропарин калцијум, далтепарин натријум).

С обзиром на повезивање параметара, утеро-плаценте проток крви и активност ензима у крви код трудница са високим ризиком од перинаталне патологије, препоручљиво је обављање метаболички терапије уз коришћење АТП, на инозин дрогом, цоцарбокиласе, витамина и антиоксиданаса, као хипербаричне оксигенације за превенцију и лечење феталне хипоксије. Метаболичка терапија се сматра кључна компонента у лечењу инсуфицијенције постељице. Да смањи интензитет липидне пероксидације, стабилизовање структурне и функционалне особине ћелијских мембрана, побољшање трофизма фетални половне Мембрана - витамин Е и фосфолипиди + мултивитамини (Ессентиале). Тренутно метаболички терапија плацентне инсуфицијенције у оба амбулантно и болничко састоји од примене актовегина (гемодериват високо пречишћен од говеђег крви са пептидима мале молекулске тежине и деривата нуклеинских киселина). Основа фармаколошког акције актовегина је утицај на процесе интрацелуларног метаболизма, транспорта и побољшање глукоза апсорпцију кисеоника у ткивима. Укључивање у ћелији велике количине кисеоника доводи до процеса активације аеробне гликолизе повећати ћелија енергетског капацитета. Када је лечење Мо актовегин активира ћелијски метаболизам повећањем саобраћаја, складиштења и побољшати интрацелуларне искоришћавање глукозе и кисеоника. Ови процеси доводе до убрзања метаболизма АТП и повећати ресурсе енергије ћелија. Ацтовегин повећава снабдевање крвљу. Основа анти-исхемијске акцију актовегина сматрати антиоксидантно дејство (активација ензима супероксид дисмутазе). Актовегин примењено као интравенозна инфузија од 80-200 мг (2-5 мл) у 200 мл 5% раствора декстрозе (№ 10) или у пелете (таблете 1 3 пута дневно током 3 недеље). Актовегина показала неуропротективно дејство против фетуса мозга, који се налази у условима хипоксије. Она такође има анаболицки ефекат да игра позитивну улогу у ФГР.

Када Субцомпенсатед и декомпензује облици плаценте инсуфицијенција могуће Комбинована примена актовегина и хексобендин + + етамивин етофиллина (инстенона) Комбиновани препарат комбиновање ноотропик, васкуларне и неиротоницхески компоненте.

Довољна понуда феталног кисеоника игра важну улогу у њеној животној подршци. У том погледу, са плацентном инсуфицијенцијом, назначена је кисеоничка терапија.

Међутим, треба узети у обзир развој заштитних реакција приликом удисања вишка од 100% кисеоника. Због тога се користе инхалације од 30-60 минута мешавине гаса са концентрацијом кисеоника не више од 50%.

Важна компонента третмана плаценталне инсуфицијенције на позадини екстрагениталне патологије и компликација трудноће је инфузиона терапија. Једна од најважнијих компоненти комплекса терапеутских мера за плаценталну инсуфицијенцију је обезбеђивање енергетских потреба фетуса увођењем декстрозе у облику интравенозних инфузија у комбинацији са адекватном количином инсулина.

Инфузија мешавине глукозе-новоцаине као средство за смањење васкуларног спазма, побољшање микроциркулације и проток крви у артеријским судовима постељице није изгубила своју терапеутску вредност. Интравенско увођење озонизованог изотоничног раствора натријум хлорида промовише нормализацију статуса фетуса у присуству лабораторијских инструменталних знакова хипоксије.

Да би се исправила хиповолемија, побољшала се реолошка својства крви и микроциркулације у плаценту, ефикасна је администрација декстрана [цф. Мол. Тежина 30 000-40 000] и раствори засновани на хидроксиетил скробу. Инфузија 10% раствора ХЕС у третману инсуфицијенције постељице у прееклампсије позадини може остварити значајно смањење васкуларног отпора у материце артерија, перинатални морталитет и смањује од 14 до 4 ‰. У идентификовању хипопротеинемија код трудница, као и присуство поремећаја у плазми хемостазе свеже замрзнуте плазме инфузију се обавља у количини од 100-200 мл 2-3 пута недељно. Када је недостатак протеина, тешке губитка или повећаних потреба протеина, посебно у ФГР, употреба препарата Инфузија терапије могу садржати АМИНОКИСЛОТИ раствор (Аминосол, Аминостерил КЕ 10% глицопривоус, инфезол 40). Међутим, треба имати на уму да повећање концентрације амино киселина у крви мајке не доводи до повећања садржаја фетуса.

Не-фармаколошки третман плацентне инсуфицијенције и ретардације интраутериног раста

У лечењу инсуфицијенције постељице су важни физичке методе експозиције (материце електрорелаксатсииа, електрофореза магнезијум додељивање термалне процедуре периренал област) релаксирање миометриум и доводе до вазодилатације.

Нова метода у лечењу трудница са плаценталном инсуфицијенцијом је спровођење сесија терапијске плазмаперезе. Примена дискретне плазмаферезом без ефекта на лечењу инсуфицијенције постељице лека терапију побољшава метаболичке, хормона плаценте функцију и промовише нормализацију фето-постељице крви утеро.

Лечење постељне инсуфицијенције је ефективно ако први курс почиње прије 26 недеља трудноће и понавља се за 32-34 недеље. Лечење касније побољшава фетус и повећава отпорност на хипоксију, али не дозвољава нормализацију њеног стања и обезбјеђује адекватан раст. Висока учесталост неповољних перинаталних исхода у ФВР је у великој мјери резултат потребе за раном испоруком у вријеме када је новорођенче лоше прилагођено спољашњем окружењу (у просеку 31-33 недеље). Када се бавимо питањем претеране испоруке у припреми за испоруку, укључени су глукокортикоиди ради превенције компликација у неонаталном периоду [44]. Ови лекови не само да убрзавају процес сазревања феталних плућа, већ и смањују појаву одређених компликација. Према америчким националним институтима за здравље (1995), инциденца интравентрикуларног крварења и ентероколитиса код новорођенчади са НВФП је нижа у посматрањима пренаталне употребе глукокортикоида. Дексаметазон се примењује интерно у дози од 8-12-16 мг током 3 дана или интрамускуларно на 4 мг сваких 12 сати 4 пута.

Образовање пацијената

Обавезно објасните жени о потреби одржавања рационалне исхране, спавања и одмора током трудноће. Пацијент треба да буде обучен да контролише телесну тежину, артеријски притисак. Да бисте дијагностиковали хипоксију, требало би да научите жену како да померите фетус током читавог дана и разговарате о ситуацијама у којима треба одмах да затраже медицинску помоћ.

Даљњи менадзмент плаценталне инсуфицијенције и ретардације интраутераног раста

За компензовану плацентну инсуфицијенцију карактеристични су повољни перинатални исходи. Спонтано рођење путем природног канала рађања се јавља у 75,82% случајева, без компликација - на 69,57%. Најчешће у току порођаја, када надокнадити плаценте инсуфицијенција компликовано патолошки припремном периоду, напредовање хроничних фетуса хипоксије, неблаговремене амниоррхеа, слабост и дисцоординатион рада. Појав ових компликација трудноће је индикација хитне операције захваљујући операцији у 38,1% случајева. Индикације за елективног царским резом у већини случајева: оптерећене обстетријске и гинеколошких обољења (укључујући ожиљак на материци након претходног царског реза, неплодност, трудноћа синдром губитка) у комбинацији са компензованим инсуфицијенције постељице, као и компликоване трудноће, и доступност знаци феталног стања (ФГР i ниво, хемодинамичким поремећаја на матерњем-постељице-фетус ИА или Истронг мери, почетни знаци феталног хипоксију) у старијим женама групу ако постоји неусаглашеност трудноће. Као што је смањена погоршање озбиљности плаценте инсуфицијенција учесталост повољан исход спонтаног рада и стога у субцомпенсатед плацентне инсуфицијенције се сматра метода избора планирана испорука по царским резом на зупчасти близу термину.

Субкомпензирана плацентна инсуфицијенција

Индикације за планирану испоруку царским резом:

• умерено тешка хипоксија фетуса (смањење варијабилности базалног ритма, број убрзања, њихова амплитуда и трајање);
• хемодинамски поремећаји у систему мајке-плацента-фетуса другог степена у присуству билатералних промена и дикротичних ископавања у матерничким артеријама;
• комбинација са другим акушерским патологијама;
• ФГРС у комбинацији са гестозом или задржавањем трудноће. Критерији за продужење трудноће:
  • ИЗД И-ИИ степен са адекватним растом фетометријских параметара у контролном ултразвуку у интервалима од 7 дана;
  • ФГР ИИИ степени без повећања лаг фетометрицхеских показатеља на позадини непрогресивном поремећаји воћа плаценте циркулације и / или раним знацима централизације крвотока (ЛМС фетал аорта већа од 8,0 када је вредност у ДЛС АГР 2,8-9,0 у времену 33-37 недеља );
  • одсуство изражених поремећаја утероплаценталног крвотока (једнострано, без поремећаја спектра протока крви у матерничким артеријама, СДО више од 2,4) са гестозом умјерене тежине;
  • одсуство клиничке прогресије комбиноване гестозе;
  • Почетни знаци хипоксије према ЦТГ у одсуству или почетног тиража централизација воће крви, нормал левелс орган (бубрежне) фетуса крвотоку (ЛМС не више од 5.2 до 32 недеља, а не више од 4,5 у периоду 33-37 недеље);
  • еукинетички и хиперкинетички тип феталне централне хемодинамике у одсуству интракардијалних хемодинамских поремећаја. Свеобухватна студија феталне хемодинамике и анализа перинаталних исхода у плаценталној инсуфицијенцији омогућила је да се развију индикације за хитну испоруку царским резом у овој патологији. Они укључују:
• Цардиотоцограпхиц знаци озбиљног феталног хипоксију (спонтано детселератсии усред монотона стопе и ниске варијабилности, крајем успорењима са окситоцина тест);
• критично стање пролаза крви током термина трудноће више од 34 недеље;
• означени поремећаји крвотока у венском каналу и инфериорна вена кава.

Индикације за испоруку у хитним случајевима - почетак рада код трудница са субкомпензованом плацентном инсуфицијенцијом, као и преурањено испуштање амнионске течности. Индикације за пренос новорођенчета у јединицу интензивне неге су прематурне, хипоксично-исхемијске лезије централног нервног система различите тежине.

Декомпензирана плацентна инсуфицијенција

Индикације за хитну испоруку царским резом:

• ФГРС у великој мери са знацима изразите централизације феталног артеријског крвотока са поремећајима интракардијског крвотока и са знацима умјерене феталне хипоксије према ЦТГ подацима;
• прогресија гестозе на позадини комплексне терапије са израженим поремећајима утероплаценталног крвотока (билатерални поремећаји са диктичким ископавањима у спектру);
• трајање трудноће у присуству знакова декомпензиране плацентне инсуфицијенције више од 36 недеља.

Индикације за хитну испоруку:

• умањена венска фетуса проток крви (ретроградни проток крви у венском каналу, реверсе повећање протока крви у доње шупље вене фетуса), присуство мрешкања у вену пупчане врпце;
• прееклампсије и еклампсије.

Вхен ПРИЈЕВРЕМЕНИ трудноћа (32-36 недеља) и одсуство нуле и вредности ретроградне протока крви у венском каналу током атријалне систоле и индекс пулсирања до 0.74, када је проценат обрнутог протока у доње шупље вене на 43,2% до 32 недеља и до 34,1% у периоду од 32-37 недеља), трудноћу треба продужити. Истовремено спровела свеобухватну лечење инсуфицијенције постељице са обавезним интравенски раствор хексобендин + + етамивин етофиллин на дневном и Допплер Цардиотоцограпхиц контролом. Сложени третман укључује глукокортикоиде како би се убрзало сазревање фетуса.

Испорука се врши царским резом када се знаци прогресије поремећаја венског протока крви или појавом спонтаних успоравања, хипокинетички типа хемодинамике и "одраслих" типа цхрезклапанного фетуса проток крви. Трајање продужења трудноће било је од 4 (у периоду од 35 до 36 недеља) до 16 дана (у периоду од 32 до 34 недеље).

Прогноза

Правовремена дијагноза плацентне инсуфицијенције и ИУГР, тачне и надлежни који води у другом стању дозволити да продуже трудноћу до тренутка рођења одрживог фетуса са повољном перинаталног исхода. Избор термина испоруке треба да се заснива на скупу дијагностичких тестова. У случају ране испоруке, потребно је узети у обзир доступност услова за интензивну његу и интензивну његу новорођенчади.

Деца са ниском наталитетом у будућности имају висок ризик од физичких, неуропсихолошких и високих соматских обољења. Најчешће се наводи новорођенче:

• поремећаји кардиопулмоналне адаптације са перинаталном асфиксијом, меконијалном аспирацијом или упорном плућном хипертензијом;
• када се ФВРП комбинује са прематурношћу - висок ризик од неонаталне смрти, некротизујућег ентероколитиса, респираторног дистрес синдрома, интравентрикуларних крварења;
• поремећаји терморегулације због повећаног преноса топлоте (због смањења поткожног масног слоја) или смањења производње топлоте (смањење катехоламина и смањена испорука хранљивих материја);
• хипогликемија (код 19,1% новорођенчади);
• поликитемија и хиперкоагулација (дијагностикован у 9,5% на И степену ФГР и 41,5% у ИИИ степену);
• смањена имунореактивност (код 50% новорођенчади са ФГРС неутропенијом ИИИ степена је откривено, код 55% - нозокомијалне инфекције).

Поремећаји физичког развоја

Новорођенчади са малом тежином рођења имају различите могућности за физички развој, у зависности од етиологије и озбиљности интраутерине ретардације раста. Уз умерену тежину ФЕВ-а, у року од 6-12 месеци након порођаја примећене су високе стопе раста, током које дјеца досегну нормалне односе масовног раста. Међутим, према неким извештајима, новорођенчад долази до нормалне телесне тежине 6 месеци након рођења, али одржава дефицит раста од 0,75 стандардних девијација током првих 47 месеци живота у поређењу са децом која имају нормалу рођења. У случају озбиљног ФГР, заостајање у маси и раст је испод десетог перцентила не само у детињству, већ иу адолесцентном периоду. Према томе, просјечна висина у доби од 17 година са озбиљним кашњењем интраутериног раста је 169 цм код дјечака и 159 цм код дјевојчица у односу на 175 цм и 163 цм у нормалној рочишту.

Кршење неуропсихолошког развоја

Многи истраживачи са тешким степеном ФГРС (тежина рођења мање од 3 процента), нарочито са превременом трудноћу, примећују смањење ИК и значајне тешкоће у учењу. Дакле, у доби од 5 година је 2,4 пута чешће него нормална деца тежине рођењу имају малу дисфункција мозга, поремећаја кретања, церебралне парализе и сиромашних когнитивних способности; 16% деце у узрасту од 9 година треба поправну обуку; 32% адолесцената са тешким респираторним дистресним синдромом има значајне недостатке у учењу које их спречавају да заврше пуну стручну спрему средње школе. У студији коју је спровела ЛМ МцЦован (2002), 44% новорођенчади са ФХНП због хипертензије трудница имају низак индекс менталног развоја. Поремећаји психомоторног развоја се чешће примећују код новорођенчади који нису дојили најмање 3 првог месеца живота, који су дуго били у болници, који су захтевали вештачку вентилацију.

Одрасли који су рођени са ниском порођајном тежином имају већи ризик од коронарне болести срца, хипертензије, можданог удара, дијабетеса, хиперхолестеролемија. На пример, међу морталитета мушке од болести кардиоваскуларног система износила 119 промила у тежином 2495 г на рођењу од 74 ‰ у масу 3856 г испитивања на животињама су показали да је повреда трофичком функције плаценте доводи до структуралне и функционалне адаптације обезбеди опстанак новорођенчета. У будућности преносиви адаптивни стрес доводи до развоја наведених болести.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]