Патогенеза плацентарне инсуфицијенције

Примарне карике у патогенези плацентарне инсуфицијенције су смањење утероплацентарног протока крви, кашњење у формирању котиледона и фетоплацентарне циркулације крви. На овој позадини, развој компензаторно-адаптивних механизама у плаценти је обично појачан, посебно у раним фазама трудноће. Као резултат прекомерне стимулације компензаторних механизама, долази до превременог сазревања плаценте, што доводи до распада адаптивних реакција и појаве претње прекида у било којој фази гестације. Фетус се развија у условима хроничне хипоксије, што доводи до рођења детета са израженим знацима интраутериног заостајања у расту, често симетричног.

Тренутно је општеприхваћено да је једно од ткива које највише зависи од кисеоника и, стога, најосетљивије на штетне ефекте хипоксије нервно ткиво, које постаје почетна мета патолошких ефеката недостатка кисеоника.

Хипоксија одлаже сазревање структура можданог стабла код ембриона од 6-11 недеља развоја, узрокује појаву васкуларне дисплазије, успорава сазревање крвно-мождане баријере, чија несавршеност и повећана пропустљивост, заузврат, кључни су за настанак органске патологије централног нервног система. У постнаталном периоду, неуролошки поремећаји хипоксичне генезе веома варирају: од функционалних поремећаја централног нервног система до тешких синдрома поремећаја менталног развоја.

Висок ниво перинаталних поремећаја током трудноће компликованих плацентном инсуфицијенцијом и побачајем диктира потребу за даљим, детаљнијим проучавањем овог проблема.

Општеприхваћена класификација плацентарне инсуфицијенције због њене мултифакторске природе, могућности појаве у различито време и различитог степена клиничких манифестација још увек није развијена.

На основу морфолошких промена које доводе до универзалних реакција у телу мајке и фетуса и стога нису изоловане, разликују се три облика плацентарне инсуфицијенције:

1. Хемодинамски, узрокован поремећајима у утероплацентарном и фетално-плацентарном базену.
2. Плацентална мембрана, коју карактерише смањење способности плацентне мембране да транспортује метаболите.
3. Ћелијско-паренхиматозни, повезан са поремећајима ћелијске активности трофобласта и плаценте.

За практичну медицину је важније разликовати плацентну инсуфицијенцију на примарну (до 16 недеља), која је узрокована васкуларном и ензимском инсуфицијенцијом услед поремећаја хормонске функције јајника, промена у ендо- и миометријуму, соматских болести жене, штетних фактора околине. Секундарна плацентна инсуфицијенција је последица поремећаја материчног крвотока као резултат хипо- или хипертензије код мајке, инфаркта, одвајања дела плаценте, промена реолошких својстава крви, као и инфламаторних реакција услед присуства инфективног агенса у телу мајке у каснијим фазама.

Код уобичајеног побачаја, плацентарна инсуфицијенција је увек примарна. То је због полиетиологије уобичајеног побачаја (хипофункција јајника, отказивање апарата рецептора материце услед честе претходне киретаже или гениталног инфантилизма, присуство инфламаторних реакција у миометријуму, као и коагулопатске промене у аутоимуним процесима). Поред тога, примарна плацентарна инсуфицијенција настаје због анатомског поремећаја структуре, положаја и причвршћивања плаценте, као и дефекта васкуларизације и поремећаја у сазревању хориона.

Разликује се акутна и хронична плацентна инсуфицијенција. У патогенези акутне инсуфицијенције, главну улогу игра акутни поремећај децидуалне перфузије, који се развија у кружно оштећење плаценте. Ова врста плацентарне инсуфицијенције настаје као последица опсежних инфаркта плаценте и превременог одвајања плаценте са њеном нормалном локацијом (ПНД) са формирањем ретроплаценталног хематома, што резултира релативно брзом смрћу фетуса и прекидом трудноће. Водећу улогу у патогенези ПНД играју поремећаји процеса имплантације и плацентације. Одређена улога се даје хормонским факторима, менталним и механичким траумама.

Хронична плацентна инсуфицијенција се примећује код сваке треће жене из групе високог перинаталног ризика. Манифестује се у почетку кршењем нутритивне функције, а затим хормонским поремећајима. Касније се могу јавити знаци кршења респираторне функције плаценте. У патогенези ове врсте патологије, главни значај има хронични поремећај децидуалне перфузије са кршењем плацентације и плацентне регулације. Перинатални морталитет код хроничне плацентне инсуфицијенције је 60%.

Хронична плацентна инсуфицијенција карактерише се клиничком сликом дугорочне претње прекида трудноће и одложеног развоја фетуса у другом и, чешће, трећем тромесечју. Развој хроничне плацентне инсуфицијенције на позадини поремећаја компензаторних реакција микроциркулације може довести до апсолутне плацентне инсуфицијенције и интраутерине смрти фетуса. Очување компензаторних процеса указује на релативну плацентну инсуфицијенцију. У овим случајевима, трудноћа се обично завршава благовременим порођајем, али је могућ развој анте- или интранаталне хипоксије и/или феталне хипотрофије различитог степена тежине. Неки аутори (Радзински В.Е., 1985) разликују компензоване, субкомпензоване и декомпензоване облике плацентне инсуфицијенције.

Упркос мултифакторској природи плацентарне инсуфицијенције, постоје одређени обрасци у развоју овог синдрома. По правилу, могу се јасно идентификовати два главна начина развоја хроничне плацентарне инсуфицијенције:

• Кршење нутритивне функције или трофичке инсуфицијенције, у којој је поремећена апсорпција и асимилација хранљивих материја, као и синтеза сопствених метаболичких производа фетуса;
• Респираторна инсуфицијенција која се састоји од поремећаја транспорта кисеоника и угљен-диоксида.

Треба напоменути да се појава плацентарне инсуфицијенције првог типа јавља у најранијим фазама трудноће и много чешће доводи до кашњења у интраутерином развоју фетуса. Обе ове патологије плацентарне дисфункције могу постојати независно или се комбиновати једна са другом. Оне су у основи патогенезе и примарне и секундарне плацентарне инсуфицијенције.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]