Пиодермитис

Пиодерматитис (грчки pyon - гној, derma - кожа) је пустуларна кожна болест коју изазивају гнојни микроорганизми, углавном стафилококе, стрептококе, а ређе и други микроорганизми.

Пиодерма је пустуларна кожна лезија, чији је главни узрочник стафилокока, ређе стрептокока. Пиокортикокни процеси изазвани другим микроорганизмима чине мање од 1%. Поред вируленције стрептокока и стафилокока, различите природе њиховог утицаја на кожу, што у великој мери одређује клинички облик болести, опште стање организма је од великог значаја у развоју процеса, пре свега инсуфицијенција хуморалног и ћелијског имунитета и неспецифичних одбрамбених фактора, смањење бактерицидне функције коже, посебно код хроничних облика (фурункулоза, хронична улцеративна и улцеративно-вегетативна пиодерма), присуство жаришта хроничне инфекције или носилац патогене кокне флоре на слузокожама, углавном назофаринкса, као и специфична сензибилизација на пиококе. Показано је да се у већини случајева фаготипови патогених стафилокока изолованих из лезија, клинички непромењене коже пацијената са хроничном пиодермом и из фокалних жаришта инфекције поклапају. Стафилококе изоловане из назофаринкса имају највећу патогеност.

Пустуларне болести коже и поткожног масног слоја чине 10-15% свих болести са привременим губитком радне способности и заузимају прво место по учесталости посета дерматолошким установама: до 30% код одраслих и до 37% код деце.

Пиодерма је болест коже и поткожног масног ткива која настаје као резултат егзогеног уношења пиогених кока или пиокока (стафилокока и стрептокока) у кожу.

Пиодерма се јавља првенствено или као компликација након других болести.

Стрептококе и стафилококе се често налазе у људском окружењу (у ваздуху, прашини у затвореном простору, на људској одећи и кожи).

Када је кожа оштећена (огреботине, пукотине, повреде), контаминирана запаљивим уљима, прашином, запаљивим течностима или када се кожа не негује правилно, њене функције, укључујући и заштитну функцију, су поремећене. Развој болести олакшава смањење имунолошке одбране организма, кршење састава зноја и промене pH вредности водено-липидног омотача коже, састав и количина себума, неуравнотежена исхрана, ендокрини поремећаји (дијабетес мелитус, итд.), хиповитаминоза, хипотермија, прекомерни умор итд.

Према етиолошком принципу разликују се стафилодерма, стрептодерма и мешовита - стрептостафилодерма. Разликују се следеће варијанте стафилодерме: површинска - остеофоликулитис, фоликулитис, сикоза итд.; дубока - фурункул, карбункул итд.

[ 1 ], [ 2 ]

Узроци и патогенеза пиодерме

Најчешће, узрочници гнојних кожних обољења су пиогени микроби стафилококе, стрептококе, ређе пнеумококе, гонококе, Pseudomonas aeruginosa итд., као и производи њихове виталне активности - токсини (некрозоксим), ензими (хијалуронан).

Код одраслих је чешћа инфекција аутофлором површине коже, слузокоже или из жаришта хроничне гнојне инфекције (тонзилитис, отитис, синуситис, пародонтоза итд.). Мање честа је егзогена инфекција патогеним или епидемијским сојевима стафилокока. Овај пут инфекције се примећује углавном у дечјим групама и медицинским установама.

Егзогени фактори: контаминација коже; оштећена секреција зноја и себума; мацерација; микротрауматизам (индустријски, кућни, екскоријација коже код сврабних дерматоза); дејство хемикалија које одмашћују и иритирају кожу (органски растварачи, уља за подмазивање, емулзије за хлађење, алкални раствори итд.); контаминирана радна одећа; трофични поремећаји коже као резултат оштећене инервације и циркулације крви.

Ендогени фактори: примарни и секундарни недостатак имунокомпетентног система; физички и ментални умор; недовољна или неадекватна исхрана; неуроендокрини поремећаји; употреба имуносупресивних лекова; тешке исцрпљујуће болести; хронична интоксикација; хиповитаминоза; дијабетес; болести варења; дисбактериоза; анемија; жаришта фокалне инфекције као извор сензибилизације и аутоинфекције.

У првој фази стафилококне инфекције преовлађују ћелијске микро- и макрофагне реакције, као и коагулација плазме, што доводи до тромбозе лимфних и венских малих судова који ограничавају гнојни фокус.

У другој фази инфекције, фибринолитички ензим и хијалуронидаза долазе до изражаја. Стафилококне лезије коже обично подразумевају формирање дубоких и ограничених жаришта гнојне или гнојно-некротичне упале са претежном локализацијом у фоликулу длаке, лојним или знојним жлездама.

Стрептококне лезије коже манифестују се акутном серозном упалом са формирањем субкорнеалних везикула или пликова - такозваних фликтенула, склоних брзом периферном расту и фузији.

Класификација и симптоми пиодерме

Не постоји општеприхваћена класификација пиодерме. Најчешћа и практична класификација заснива се на етиолошком принципу. Према овој класификацији, разликују се стафилококне, стрептококне и мешовите (стрепто-стафилококне) лезије коже. Поред тога, свака група је подељена на површинску и дубоку пиодерму, која може бити акутна или хронична.

Површинске пустуларне лезије коже укључују оне нозолошке облике код којих су захваћени епидермис и горњи слој дермиса. Код дубоке пиодерме, лезија може захватити не само дермис, већ и хиподермис.

Стафилококна пиодерма, акутна:

• површински - остиофоликулитис, површински фоликулитис, стафилококни булозни импетиго (код деце), стафилококни пемфигоид новорођенчета;
• дубоки - дубоки фоликулитис, фурункул, акутна фурункулоза, карбункул, хидраденитис, вишеструки апсцеси код одојчади.

Стафилококна пиодерма, хронична:

• површинска - сикоза вулгарис;
• дубока - хронична фурункулоза (локализована и општа), декалвирајући фоликулитис.

Акутна стрептококна пиодерма:

• површински - стрептококни импетиго, пеленски осип;
• дубока - стрептококна ектима, еризипела.

Стрептококна пиодерма, хронична:

• дубока - хронична дифузна стрептодерма.

Стрепто-стафилококна пиодерма, акутна:

• површински - импетиго вулгарис;
• дубока - вулгарна ектима.

Стрептококно-стафилококна пиодерма, дубока, хронична (хронична атипична пиодерма):

• улцеративна хронична пиодерма и њена сорта - шанкроидна пиодерма;
• улцеративна вегетативна пиодерма;
• апсцедујућа хронична пиодерма и њена варијетет - инверзне конглобатне акне.

• Стафилодерма акутна, хронична.

Акутна стафилодерма: остиофоликулитис, фоликулитис, фурункул, акутна локализована фурункулоза, карбункул, хидраденитис, епидемијски (стафилококни) пемфигус новорођенчади, вишеструки апсцеси код одојчади.

Хронична стафилодерма: вулгарна сикоза, хронична фурункулоза.

• Акутна стрептодерма: импетиго - интертригинозни, прстенасти, булозни; акутна дифузна стрептодерма

Хронична дифузна стрептодерма, вулгарна ектима.

• Вулгарни импетиго (стафилодерма и стрептодерма).

У зависности од етиологије, разликују се стрептококне, стафилококне и мешовите, углавном стафилострептококне лезије коже; према току, деле се на акутне и (ређе) хроничне; према дубини лезије - на површинске (углавном стрептококне) и дубоке, углавном стафилококне или мешовите.

Кожни осип код пиодерме је полиморфан. Појава примарних елемената осипа зависи од врсте патогена и дубине кожне лезије.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Акутне стрептококне лезије коже

Акутне стрептококне лезије коже развијају се углавном код деце и младих жена, најчешће се налазе на лицу и рукама, али могу бити и на слузокожи. Чести су дифузни облици. Јављају се као мали млохати мехурићи (фликтени) са провидним или мутним садржајем, окружени малим ореолом еритема (стрептококни импетиго). Ако се придружи стафилококна инфекција, садржај брзо постаје гнојни (импетиго вулгарис). Стрептокока, често у сарадњи са стафилококом, изазива интертригинозне лезије коже, као и тежак пиогени процес код деце - епидемијски пемфигус новорођенчета, који се манифестује као булозни импетиго, који може брзо заузети велике површине коже, укључујући и наборе. Формира се клиничка слика Ритеровог ексфолијативног дерматитиса новорођенчета. Ова група стрептодерме такође укључује сифилоидни постерозив, који се примећује код мале деце, клинички окарактерисан ерозивно-папуларним елементима који су настали на месту фликтене, смештене на гениталијама, задњици и бутинама, и ектимом, која се обично јавља код одраслих, што је пустуларно-улцеративна лезија коже, појединачна или, ређе, вишеструка, са претежном локализацијом на потколеницама.

Стрептококне лезије коже, за разлику од стафилодерме, погађају лојни фоликул длаке и знојне жлезде. Највише их карактерише претежно површинска инфламаторна лезија глатке коже са ослобађањем серозног ексудата. Главни примарни елемент осипа код површинске стрептодерме је површински мехур. У оним локализацијама коже где је стратум корнеум релативно танак, стрептококни мехур изгледа млако, млитав, назива се фликтена. У оним деловима коже где постоји хиперкератоза (дланови, табани, периунгуална подручја), стрептококни мехури могу имати напет изглед, прилично густ покривач, серозни или замућен садржај.

Код дубоких стрептококних лезија коже, примарни елемент осипа може бити дубока епидермодермална пустула са ограниченом некрозом доњег дела дермиса (ектима) или едематозни еритем са јасним, брзо растућим границама (еризипел).

Хронична стрептодерма обухвата једноставан лишај лица, ангуларни хеилитис, паронихију и површинску дифузну пиодерму.

Патоморфологија

Код обичног импетига, у кожи се налази мехур, који се налази директно испод стратум корнеума, а садржи фибрин, неутрофилне гранулоците и мали број лимфоцита, међу којима могу бити остаци епидермалних ћелија истопљених протеолитичким ензимима. У каснијим фазама процеса, након отварања мехура, стратум корнеум је одсутан, а на његовом месту се формира кора од фибрина и нуклеарних остатака неутрофилних гранулоцита.

Код булозног облика импетига, мехур, који се налази у горњим деловима епидермиса, садржи неутрофилне гранулоците и велику количину серозног ексудата. Временом, мехур може заузети скоро целу дебљину епидермиса и прекрити се кором на врху. У дермису испод мехура долази до значајне инфилтрације неутрофилних гранулоцита са додатком лимфоцита.

Ектима се карактерише оштећењем целе дебљине епидермиса и испод њега дермиса са формирањем чира, чије су дно и ивице густо инфилтриране лимфоцитима са примесом великог броја неутрофилних гранулоцита. Епидермис је задебљан и едематозан на ивицама, везивно ткиво у пределу чира може бити некротично и густо инфилтрирано неутрофилним гранулоцитима. Капилари горњег дела дермиса су проширени и на периферији и у центру лезије, повремено се примећује тромбоза.

Кожне лезије изазване стафилококама, за разлику од стрептококне пиодерме, јасно су локализоване у отворима знојних жлезда и фоликула длаке.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Акутна стафилодерма

Стафилококне лезије коже су обично повезане са лојним фоликулима длаке и знојним жлездама (апокрине и екрине). Инфламаторна реакција, коју изазивају, је гнојна или гнојно-некротична. Различити нозолошки облици пустулозних лезија коже могу се манифестовати истим елементом осипа, на пример, остиофоликулитис, површински фоликулитис и вулгарна сикоза се манифестују фоликуларном пустулом, а инфламаторни фоликуларни чвор се јавља код фоликулитиса (површинског и дубоког) декалвирајућег фоликулитиса, понекад са малим фурункулом. Инфламаторни чвор се открива на почетку фурункула, карбункула, вишеструких апсцеса код одојчади (псеудофурункулоза). У неким случајевима (углавном код деце), пликови се могу формирати на месту продирања стафилокока у кожу. То је због уништавања веза између ћелија грануларног слоја епидермиса стафилококним токсином (цксфолиатином). Исти примарни елемент осипа (пликови) се примећује код површинске стрептококне пиодерме.

Акутна стафилодерма може бити у облику површинских малих пустуларних осипа испуњених гнојним садржајем, у чијем се центру налази длака (остиофоликулитис, фоликулитис), или дубоких пустула (фурункул, карбункул).

Акутне стафилококне болести знојних жлезда се код деце примећују у облику псеудофурункулозе (син.: вишеструки апсцеси новорођенчади), када се пустуле формирају око изводних канала знојних жлезда, као и оштро ограничене апсцедујуће дубоке лезије, смештене углавном на телу. Сличне лезије се могу приметити и код одраслих, али на местима где су локализоване апокрине жлезде (хидраденитис). У овом случају, инфламаторни процес се налази у дубоким деловима дермиса и у поткожном ткиву у облику болног тумороликог инфилтрационог жаришта, које се, брзо повећавајући, сраста са кожом, у почетку непромењено, а затим добија плавичасто-црвену боју са накнадним омекшавањем и одвајањем гнојно-крвавог садржаја.

Хронични облици стафилолермије укључују стафилококну сикозу, коју карактерише развој фоликулитиса на кожи главе, најчешће у пределу бркова и браде, понекад праћен ожиљцима (лупоидна сикоза), такозване келоидне акне врата Ермана, локализоване на задњем делу врата на граници са кожом главе, клинички се манифестују присуством рецидивирајућег фоликулитиса сличног акнама који се налази на склеротичној, задебљаној кожи у облику капице; апсцесирајући и подривајући фоликулитис главе Хофмана, склон апсцесирању, формирању опсежних лезија са фистулозним трактовима, склерози и губитку косе.

[ 16 ], [ 17 ]

Пиодерма вегетанс

Пиодерма вегетанс (Si: улцеративна-вегетанска пиодерма) карактерише се присуством улцерисаних лезија прекривених млохатим гранулацијама, вегетацијама, које се налазе на рукама, потколеницама и у пределу кожних набора; шанкроидна пиодерма се обично манифестује као један чир мале величине са збијањем у основи, што је чини сличном сифилитичком шанкру, посебно зато што је њена најчешћа локализација гениталије и усна дупља, често са повећањем регионалних лимфних чворова.

Карактеристични знаци вегетативне пиодерме су псеудоепителиоматозна хиперплазија епидермиса, као и микроапсцеси у дермису и унутар епидермиса. Микроапсцеси садрже велики број неутрофилних гранулоцита, укључујући плазма ћелије, лимфоците и еозинофилне гранулоците. Инфилтриране ћелије продиру у епидермис, а затим на његову површину, формирајући коре. Неке дермалне папиле су без инфилтрата, али су епидермални израсли издужени. Болест се разликује од вегетативног пемфигуса, бластомикозе, брадавичасте туберкулозе и бромодерме.

Хистогенеза

Код различитих облика пиодерме откривају се дисфункције неутрофилних гранулоцита, које карактерише смањење хемотаксије, фагоцитне активности, несавршена фагоцитоза, формирање полимембранских фагозома, као и Л-трансформација патогена, дефекти у Т-имуном систему са извесним повећањем активности Б-лимфоцита.

Слабљење имунолошке реактивности, повећана патогеност сојева микроорганизама на кожи може бити олакшано хипотермијом, честим прехладама, лошом исхраном са недовољним количинама протеина, витамина и вишка угљених хидрата, ендогеним болестима, посебно дијабетесом итд. Немогуће је не узети у обзир неповољне ефекте ирационалне прекомерне антибиотске терапије, услед чега се биолошка својства пиогених бактерија могу променити, укључујући формирање Л-облика, као и сојева са повећаном отпорношћу на антибиотике.

Гангренозна пиодерма

Клинички се манифестује као некротичне и гангренозне промене на кожи са формирањем брзо увећавајућих улцеративних лезија окружених гребенастим плавкастим рубом у коме су видљиве пустуле, палуовезикуле или пликови. Централно жариште некротичне упале се повећава у периферном правцу са формирањем великог улкуса.

Код већине пацијената, гангренозна пиодерма је комбинована са системским болестима: улцерозним колитисом, реуматоидним артритисом, Кроновом болешћу, хепатитисом, моноклонском гамопатијом, раком, лимфопролиферативним болестима.

Патоморфологија

Хистолошки знаци су неспецифични. У развоју морфолошке слике могу се пратити фазе које одговарају динамици клиничке слике од пустуле или папуловезикуле до дубоког улкуса. Почетни хистолошки знаци су варијабилни. Тако, пре појаве улкуса, открива се акантоза, густи површински инфилтрат, углавном лимфоцита, моноцита, са додатком неутрофилних гранулоцита. Понекад их има веома много, што резултира стварањем апсцеса. Касније се у епидермису примећују некробиотичке промене са повећаном егзоцитозом, а у дермису се примећује оштар едем са стварањем пликова. У крвним судовима, у центру жаришта, изражена је фибриноидна некроза зидова, њихова инфилтрација неутрофилним гранулоцитима.

У пределу улкуса долази до некрозе његових ивица са хиперплазијом епидермиса, дно је прекривено некротичним масама и инфламаторним елементима, углавном неутрофилним гранулоцитима. У дермису, поред периваскуларних лимфоцитних инфилтрата, налазе се апсцеси неутрофилних гранулоцита. У дубљим деловима дермиса налазе се периваскуларни лимфохистиоцитни инфилтрати са примесом плазма ћелија, ређе џиновских ћелија страних тела, феномени фибриноидне некрозе крвних судова и њихове инфилтрације неутрофилним гранулоцитима, што неки аутори оцењују као васкулитис. Код репаративних промена у пределу улкуса долази до пролиферације крвних судова и феномена фибропластичне трансформације. Инфилтрати су углавном лимфохистиоцитни са примесом плазма ћелија, фибробласта, међу којима могу бити и ћелије страних тела.

Гангренозна пиодерма се разликује од вегетативне пиодерме, коју више карактерише присуство еозинофилних микроапсцеса у дермису.

Хистогенеза

Развој гангренозне пиодерме заснован је на имунолошким поремећајима који узрокују васкулитис имуних комплекса. То се доказује таложењем IgM и C3 компоненте комплемента у крвним судовима и папиларном слоју дермиса, као и дуж дермо-епидермалне зоне. Такође су откривени поремећаји хуморалног и ћелијског имунитета. Када се гангренозна пиодерма комбинује са хипергамаглобулинемијом, примећује се повећање нивоа IgA, посебно у комбинацији са моноклонском гамопатијом. Поремећај функције неутрофилних гранулоцита примећује се у облику дефекта хемотаксије или фагоцитозе.

Други облици пиодерме

Остиофоликулитис је акутна упала фоликула длаке, која је у облику пустуле, пробушене длаком у центру и окружене уским рубом еритема.

Фоликулитис је гнојна упала фоликула длаке, коју карактерише присуство болног инфламаторног инфилтрата у основи пустуле. Дубоки фоликулитис може оставити мали ожиљак.

Фоликулитис декалванс је редак облик стафилококне лезије фоликула длаке, код којег хронични фоликулитис без изражене пустулизације и улцерације доводи до атрофије коже и перзистентне ћелавости. Етиологија и патогенеза нису у потпуности схваћене. Стафилококус ауреус се сматра узрочником; могућа је и додатна колонизација грам-негативне микробне флоре у фоликулима длаке. Ово може бити узроковано измењеном имунолошком реактивношћу организма на позадини себороичног статуса, хроничне фокалне инфекције, дијабетес мелитуса итд. Микробни фактор је очигледно само једна од патогенетских карика у развоју овог хроничног процеса.

Фурункул је акутна гнојно-некротична упала фоликула длаке и перифоликуларног везивног ткива. Фурункул је дубоки облик стафилодерме. Примарни елемент осипа фурункула је инфламаторни чвор који се формира око фоликула длаке инфицираног стафилококама. Почетак болести повезан је са формирањем инфламаторног гнојног инфилтрата око фоликула длаке, који у раним фазама може бити мале величине (као фоликулитис), али процес брзо захвата целу дубину фоликула длаке, околно везивно ткиво и суседну лојну жлезду и представља инфламаторни конгестивно-хиперемични чвор, конусног облика, који се издиже изнад површине коже. Бол се појачава, могући су трзајући, пулсирајући болови. Када је фурункул локализован у пределу лица, посебно на горњој усни, око инфилтрата се примећује обиман едем. 3-4. дана почиње да се одређује флуктуација у центру инфилтрата, око длаке се формира гнојна фистула, а када се отвори, ослобађа се мала количина густог гноја, формира се мали чир. На дну овог улкуса открива се зеленкасто некротично језгро. После још 2-3 дана, некротично језгро се одбацује са малом количином крви и гноја, након чега се бол и упала значајно смањују. На месту одбаченог некротичног језгра формира се дубоки чир у облику кратера, који се, након чишћења од гноја и остатака некротичних маса, врши гранулацијом, постепено се формира увучени ожиљак, чија величина и дубина зависе од величине некрозе у центру фурункула. Фурункул се може јавити на било ком делу коже где се налазе фоликули длаке. Појединачни фурункули се обично локализују на подлактицама, лицу, задњем делу врата, доњем делу леђа, задњици, бутинама. Обично појединачне фурункуле не прати погоршање општег здравственог стања и повећање телесне температуре. Изузетак је фурункул лица. Посебну пажњу треба обратити на пацијенте који имају фурункул у пределу усана, на носу, у назолабијалном троуглу и у пределу спољашњег слушног канала. Покрети лица, траума фурункула током бријања или покушај њиховог истисњавања могу довести до озбиљних компликација: тромбофлебитиса вена лица. Треба напоменути да анатомске карактеристике венског одлива на лицу, присуство анастомоза са кавернозним синусом мозга, могу довести до још тежих компликација - ширења стафилококне инфекције и развоја менингитиса, менингоенцефалитиса, септикопијемије и сепсе са формирањем вишеструких апсцеса у различитим органима и ткивима.

Карбункул је гнојно-некротична упала неколико фоликула длаке и околног ткива, праћена општом интоксикацијом и завршава се ожиљцима након 2-3 недеље.

Хидраденитис је гнојна упала апокриних знојних жлезда које се налазе у пазуху, око брадавица, иза ушију и у перинеуму. За разлику од фурункула, нема пустулу или гнојно-некротично језгро, а почиње дубоким инфилтратом у знојним жлездама, захватајући поткожни масни слој.

Акне вулгарис је гнојно запаљење лојних жлезда које се отвара у фоликул длаке, претежно локализовано на лицу, грудима и леђима.

Стафилококни пемфигус новорођенчади манифестује се 3.-7. дана након рођења у облику пликова са њиховим накнадним отварањем и формирањем опсежних ерозија на телу, кожним наборима. Болест је праћена општом интоксикацијом и може довести до септичних компликација.

Стафтококоза је хронична кожна болест, локализована у подручју раста бркова, браде, трепавица, обрва, у носним пролазима, на пубису. Карактерише је рекурентна појава фоликулитиса са снажном перифоликуларном и инфламаторном инфилтрацијом и хиперемијом са плавкастим нијансом. Примећује се очување пруга, нема ожиљака на кожи.

Акутна стрептодерма карактерише се присуством фликтена, које су млаки мехурићи окружени уским ободом хиперемије и склони су периферном расту. На подручјима танке коже, фликтене су мале, брзо се отварају формирањем спајајућих ерозија са глатким дном и обилним серозним секретом. На отвореним подручјима, ексудат се суши у медено жуте коре.

Када се локализују на кожи са дебелим рожнатим слојем (шаке, стопала), фликтене достижу велике величине, испуњене су серозно-гнојним или серозно-хеморагичним садржајем, праћене су значајном инфламаторном реакцијом и едемом, а често су компликоване лимфангитисом, лимфаденитисом, повишеном телесном температуром и променама у хемограму. Када се отворе, дају опсежне дифузне лезије са брзим периферним растом (акутна дифузна стрептодерма).

Хронична дифузна пиодерма је претежно локализована на потколеницама, ређе на горњим екстремитетима и у кожним наборима, а карактерише је дуг, спор ток, јасни полициклични обриси лезија са границом ексфолијирајућег стратум корнеума.

Типична дифузна инфилтрација стагнирајуће црвене боје са присуством површинских ерозија, серозних кора и ламеларних љуски. Хронична дифузна пиодерма је често компликована алергијским осипом и екзематизацијом главне лезије.

Вулгарна ектима се јавља код слабијих пацијената, локализована је углавном на потколеницама у облику дубоких дермалних пустула са благом инфилтрацијом дуж периферије и решава се стварањем чирева и ожиљака.

Импетиго стрептогенес је чест и површински облик стрептодерме. Углавном погађа децу и младе жене. Кожне лезије обично погађају изложена подручја, лице (око носа и уста), паротидне пределе и удове. Болест постаје чешћа у топлој сезони. У условима блиског физичког контакта, стрептококна инфекција се лако преноси са болесне особе на здраву особу. Епидемијске појаве су могуће у дечјим групама.

У патогенези стрептококног импетига, микро- и макротрауматизам коже и мацерација су од великог значаја. Око фликтене и кора приметан је мали ореол хиперемије. Фликтене и коре се брзо повећавају и могу се спајати. Серозни ексудат отварања фликтене инфицира околну кожу, а процес се брзо шири. Под повољним условима, ерозије епителизују, коре отпадају, а на њиховом месту остаје мала хиперемија, затим светла пигментација. Не примећују се перзистентни трагови. Компликације стрептококног импетига могу бити лимфангитис и регионални лимфаденитис, екзематизација (посебно код особа склоних атопији), код деце - развој инфективно-токсичног гломерулонефритиса.

Импетиго вулгарис, или контагиоза, узрокован је патогеним стрептококама, које изазивају примарни елемент осипа - субкорнеалну фликтену. Међутим, стафилококна флора се веома брзо придружује, што доводи до изражене супурације и формирања гнојних цистичних елемената који се суше у медено жуте или зеленкасте коре. Као и стрептококни импетиго, вулгарни импетиго се најчешће налази код деце на изложеним деловима тела. Уз блиски физички контакт, посебно у дечјим групама, могуће су масовне епидемије вулгарног импетига. Код одраслих се овај процес чешће налази на лицу као последица трауме (лоше бријање), мацерације (хронични ринитис са ринорејом).

Диференцијална дијагноза пиодерме

Акутне облике стафилодерме (фоликулитис, фурункул) треба разликовати од професионалног фоликулитиса (повезаног са индустријским иритансима).

Хидраденитис се разликује од туберкулозне скрофулодерме, коју карактерише мањи бол, субакутни ток, ослобађање мале количине гноја, претежна локализација у субмандибуларној, супраклавикуларној и субклавијалној регији.

Вулгарна сикоза мора се разликовати од паразитске сикозе, која је гљивична болест (узрочник - зооантропофилна гљивица из рода Ecthothrix). Карактерише је бурна инфламаторна реакција у лезији са формирањем инфилтрата, гнојно топљење фоликула длаке што резултира цикатрицијалном атрофијом коже, упорном ћелавошћу.

Стафилококни епидемијски пемфигус новорођенчади треба разликовати од сифилитичког пемфигуса (сифилиса одојчади), код кога напети пликови испуњени серозно-хеморагичним садржајем имају густу инфилтрирану базу и налазе се углавном на длановима и табанима. Поред тога, сифилитичке манифестације се потврђују детекцијом патогена и позитивним серолошким реакцијама.

У диференцијалној дијагнози стрептококног импетига и импетигинозног сифилиса у секундарном периоду, природа осипа је од великог значаја. Код импетигинозног сифилиса примећују се пустуларни осипи тамноцрвене боје, густи у основи, без периферног раста и са тенденцијом спајања. Осипи се често комбинују са другим сифилисима. Дијагноза се потврђује откривањем бледог трепонема и позитивним серолошким реакцијама.

Стрептококни импетиго (оштећење набора) треба разликовати од кандидијазног пеленског осипа, који се карактерише појавом спојених ерозивних површина јарко ружичасте боје, често прекривених беличастим премазом (култура гљивица сличних квасцу). Коре се формирају као резултат отварања мехурића на месту трења.

Хронична дифузна стрептодерма може се трансформисати у микробни екцем. Потоњи карактерише појава микровезикула на позадини хиперемије и едема, њихово накнадно отварање и формирање подручја капљичног цурења (микроерозије). Ток је хроничан, рекурентни.

Вулгарна ектима мора се разликовати од сифилитичке. Потоњу карактерише одсуство бола, тамноцрвена боја, инфилтрирана база, као и детекција узрочника сифилиса у чиру и позитивне серолошке реакције.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Лечење пиодерме

1. Немедикаментозни третман: физиотерапија, УВФ, УВ зрачење.
2. Лечење лековима:
   • етиотропни (антибиотици широког спектра, сулфонамиди, антистафилококни гама глобулин);
   • патогенетски (десензибилизирајући и тонички агенси).

Споља: раствори анилинских боја, чисти ихтиол, масти које садрже антимикробна средства.

У лечењу пиодерме потребно је следити 3 главна принципа:

1. Отклонити узрок пиодерме, односно спровести етиотропни (антимикробни) третман.
2. Елиминишите предиспонирајуће факторе (патогенетска терапија) - корекција метаболизма угљених хидрата, елиминација недостатка витамина, лечење жаришта хроничне инфекције, имуностимулирајућа терапија итд.
3. Спречити ширење инфекције на неоштећена подручја коже (привремено забранити прање и посећивање базена; забранити облоге, масажу и било какве козметичке процедуре у подручју пиодерме; третирати неоштећену кожу око пиодермалних лезија антисептицима).

Етиотропска терапија пиодерме има за циљ сузбијање виталне активности пиококне флоре која је изазвала гнојну болест људске коже. Ова терапија може бити општа (системска) или спољашња, локална (топична).

Индикације за општу антибактеријску терапију

• вишеструка пиодерма, њихово брзо ширење по кожи, недостатак ефекта спољашње терапије;
• појава лимфангитиса, увећаних и болних регионалних лимфних чворова;
• присуство опште реакције тела на гнојну упалу (повишена телесна температура, грозница, малаксалост, слабост итд.);
• дубока некомпликована и, посебно, компликована пиодерма (претња лимфо- и хематогене дисеминације инфекције до тромбозе венских синуса мозга и развоја гнојног менингитиса);
• Релативна индикација (питање се одлучује у сваком конкретном случају на основу укупности клиничких података) је присуство благих облика пиодерме код ослабљених пацијената на позадини имуносупресивне, радиотерапије, код ХИВ-инфицираних пацијената, код пацијената са ендокрином или хематолошком патологијом.

Системска антибактеријска терапија може се спроводити антибиотицима или сулфонамидима. Препоручљиво је одабрати ова средства у складу са резултатима микробиолошке студије гнојног секрета из жаришта пиодерме (сетва, изолација чисте културе патогена и одређивање њене осетљивости на антибиотике in vitro). У случају техничке немогућности спровођења микробиолошке студије или недостатка времена (оштро погоршање стања пацијента и потреба за хитном антимикробном терапијом), предност се даје антибиотицима широког спектра деловања. Приликом одлучивања о именовању системске антибактеријске терапије, лекар себи поставља три главна питања:

1. Који антибиотик или сулфаниламид треба да изаберем?
2. Који су нежељени ефекти лека?
3. Да ли је овај лек индикован за одређеног пацијента (узимајући у обзир историју алергија, пратеће болести, комбинацију са другим лековима)?

Обим спољашње терапије за пиодерму одређује се дубином и тежином кожне лезије. Дакле, код акутне површинске пиодерме, праћене формирањем површинских пустула на кожи, оне треба отворити са накнадним хитним третманом спољашњим антисептицима. Код дубоке пиодерме у фази инфилтрације, треба прописати терапију за решавање проблема, усмерену на повећање хиперемије у лезији и тиме подстицање или брзог самораспуштања инфилтрата или брзог формирања апсцеса. У ту сврху се користе апликације ихтиола на инфилтрат који се формира, физиотерапеутски ефекти - УВФ, нискоенергетско ласерско зрачење, суви термички поступци. Посебно треба напоменути да су компресе, апликације парафина или озокерита непожељне, јер су ове процедуре праћене мацерацијом коже и могу изазвати погоршање гнојног процеса. Ако постоје знаци формирања апсцеса код дубоке пиодерме, треба их хируршки отворити са накнадном дренажом гнојне шупљине помоћу турунди натопљених хипертоничним раствором (првих 1-2 дана), антисептичких раствора (фурацилин, хлорхексидин, мирамистин, итд.). Након појаве активне гранулације, препоручљиво је применити облоге са мастима које садрже антисептике и биостимуланте (солкосерил, метилтиоурацил, итд.).

У случајевима када се пиодерма јавља субакутно или хронично, површина лезија је прекривена гнојним корама, оне се морају уклонити омекшавањем антисептичном машћу (маст се наноси на лезију 20-30 минута) након чега следи механичко дејство тампонима натопљеним 3% воденим раствором водоник-пероксида. Након уклањања гнојних кора, лезија се третира воденим или алкохолним раствором антисептика.